Arun V. Bidwai

Cardiovascular responses to nitrous oxide during light, moderate, and deep halothane anesthesia in man

The cardiovascular effects of addition of 20, 40, and then BO percent N2O or nitrogen during controlled ventilation with light (0.8 percent), moderate (1.2 percent), and deep (1.6 percent) halothane-O2 anesthesia were determined in 39 volunteers and compared to results obtained in 18 additional volunteers who received similar concentrations of halothane-O2 anesthesia alone over the same time interval.Halothane resulted in significant and similar reductions in heart rate at all concentrations studied hut produced concentration-related decreases in mean arterial blood pressure, stroke volume, and cardiac output and increases in right atrial pressure. Halothane did not significantly change peripheral resistance at any concentration. Addition of N2O did not change arterial blood pressure or heart rate at any concentration of halothane but produced increases in right atrial pressure in all groups. Peripheral resistance was reduced and stroke volume and cardiac output increased when N2O was added to 0.8 percent halothane. Subjects anesthetized with 1.2 percent halothane showed no significant change in stroke volume or cardiac output with addition of any concentration of N2O, while those anesthetized with 1.6 per cent halothane sustained reductions in stroke volume and cardiac output with 60 percent N2O. Peripheral resistance remained unaltered during addition of N2O to 1.2 percent halothane but significantly increased with 1.6 percent halothane. Addition of nitrogen to halothane produced changes that were similar to those occurring during continued halothane-O2 administration. These data demonstrate that addition of N2O during halothane-O2 anesthesia produces significant changes in cardiovascular dynamics which are variable and dependent upon the concentrations of halothane and N2O employed. Our findings suggest that N2O blocks the reduction of peripheral vascular resistance and increases in cardiac output, stroke volume, and heart rate seen with continued halothane-O2 administration when added to moderate or deep levels of halothane.

Cardiovascular dynamics after large doses of fentanyl and fentanyl plus N2O in the dog.

The effects of large doses of fentanyl (0.05 to 2 mg/kg) and fentanyl plus N2O on cardiovascular dynamics were determined in 10 unpremedicated dogs breathing 100% O2. Using computer analysis of the central aortic pulse-pressure curve, stroke volume (SV), cardiac output, heart rate (HR), peripheral vascular resistance (PVR), and systolic, diastolic, and mean arterial blood pressures (BP) were determined while fentanyl was being given at a rate of 0.3 to 0.44 mg/min. Fentanyl caused a dose-related decrease in HR, which was significant at 0.05 mg/kg. Cardiac output, PVR, and systolic, diastolic, and mean arterial BP were also decreased and SV increased. The latter changes became significant at 0.1 mg/kg for diastolic BP; 0.15 mg/kg for cardiac output and mean BP; 0.25 mg/kg for SV and systolic BP; and at 1.25 mg/kg for peripheral vascular resistance. Addition of N2O after fentanyl did not significantly change any parameter, although SV, cardiac output, and HR were usually increased and PVR decreased.These data demonstrate that, while large doses of fentanyl or fentanyl plus N2O do alter cardiovascular dynamics in dogs, the changes appear to be less profound than these produced by equianalgesic doses of morphine. Our findings suggest that large doses of fentanyl-O2 may be an attractive alternative to morphine-O2 anesthesia in critically ill patients.

The effects of ketamine on cardiovascular dynamics during halothane and enflurane anesthesia.

The cardiovascular effects of a single dose of ketamine administered during halothane or enflurane anesthesia were studied in 24 patients. During halothane anesthesia, ketamine caused a rapid and significant increase in arteriolar peripheral resistance (p<0.01) and a decrease in cardiac output, stro

THE EFFECTS OF LARGE DOSES OF FENTANYL AND FENTANYL WITH NITROUS OXIDE ON RENAL FUNCTION IN THE DOG

SummaryRenal effects of large doses of fentanyl (1 mg/kg) were determined in 14 mongrel dogs before and after addition of 50 per cent nitrous oxide. Fentanyl significantly increased urine osmolarity and decreased urine output and free water clearance but did not change inulin or PAH clearances. The arterial blood pressure and cardiac output were significantly decreased after 0.1 mg/kg fentanyl and these changes were then maintained during the remainder of the study period. Addition of nitrous oxide produced no further changes in cardiac output and arterial blood pressure but did increase urine output, PAH, inulin and free water clearances and decreased urine osmolarity. These data demonstrate that high doses of fentanyl have significant antidiuretic properties in the dog and these probably are related to the release of antidiuretic hormone. Our results also indicate that addition of nitrous oxide reverses fentanyl induced antidiuresis.RésuméLe but du travail était de définir les effets d’une dose de 1 mg/kg de fentanyl et du fentanyl associé à 50 pour cent de protoxyde d’azote sur la fonction rénale du chien. Aux fins de cette recherche, l’on utilise 14 chiens mâles non prémédiqués.Après la mise en place d’un cathéter de fort calibre, on a procédé à l’induction au moyen de thiopental de Na (2–3 mg/kg ) et de 2 mg/kg de succinylcholine pour faciliter l’intubation. Un cathéter fut mis en place dans la vessie, de même qu’un cathéter dans l’artère fémorale, de façon à mesurer la pression artérielle et le débit cardiaque par la méthode d’analyse par ordinateur de la courbe de pression aortique. Les animaux respiraient 100 pour cent d’oxygène, et leur ventilation était contrôlée par un respirateur volumétrique pour maintenir une pCO2 artérielle entre 30–35 torr.On provoquait la diurèse en infusant 15–20 ml/min de solution 0.45 pour cent NaCl, contenant suffisamment d’inuline et de PAH pour maintenir les concentrations plasmatiques à 25 et 2.5 mg respectivement. La période de contrôle débutait lorsque la diurèse atteignait plus de 5 ml/min. A la fin de chaque période on mesurait le volume urinaire, et on prélevait un échantillon de sang et d’urine pour détermination subséquente de l’inuline et du PAH. Après la période de contrôle, on donnait le fentanyl en dose de 1 mg/kg, par doses fractionnées de 0.1 mg/kg; et des échantillons de sang et d’urine étaient prélevés après 0.1, 0.25, 0.5 et 1.0 mg/kg. A la suite de ces prélèvements, les gaz inspirés étaient changés pour 50 pour cent N2O, 50 pour cent O2 et des échantillons d’urine et de sang étaient prélevés après 15 et 30 min. A la fin de ces sept périodes d’étude, on a mesuré les clearances d’inuline, de PAH, d’eau libre et osmolaire, de même que la pression artérielle et le débit cardiaque.Le fentanyl a provoqué une chute immédiate et significative du débit cardiaque et de la pression artérielle, qui s’est maintenue durant toutes les périodes d’étude. Le fentanyl a aussi provoqué une baisse significative de la diurèse et de la clearance d’eau libre de même qu’une augmentation marquée de l’osmolarité urinaire, mais sans modifier appréciablement l’osmolarité plasmatique ou les clearances de l’inuline, du PAH, ou osmolaire. L’addition de 50 pour cent N2O n’a pas produit de modification significative du débit cardiaque ou de la pression artérielle mais a produit une augmentation significative de la diurèse, des différentes clearances, sauf la clearance osmolaire, ainsi qu’une baisse de l’osmolarité urinaire. L’addition de N2O n’a pas eu effet sur l’osmolarité plasmatique vu la clearance osmolaire.Ces données démontrent que des doses élévées de fentanyl produisent chez le chien une antidiurèse significative tout en n’affectant pas les clearances de l’inuline ou du PAH; ces éléments sont en faveur d’une stimulation de la relâche de l’ADH. Nos résultats indiquent aussi que l’addition de N2O abolit l’antidiurèse induite par le fentanyl.

The effects of high dose morphine and morphine plus nitrous oxide on urinary output in man

SummaryRenal effects of anaesthetic doses of morphine (2 mg/kg) were determined in 10 patients before and after the addition of 60 per cent nitrous oxide. While morphine had no effect on systemic arterial blood pressure, urinary osmolarity and output, or creatinine, osmolar or free water clearances the addition of nitrous oxide resulted in a reduction in all of these except urine osmolarity, which was significantly increased. These findings demonstrate that large doses of morphine are not antidiuretic in man, but suggest that morphine plus nitrous oxide markedly alters renal function.RésuméChez 10 patients devant subir une chirurgie abdominale majeure, nous avons determine les effets sur le débit urinaire de la morphine en doses anesthesiques ( 2 mg/kg) avec et sans l’addition de protoxyde d’azote. La morphine n’a pas altéré de facon significative la tension artérielle, ni le debit urinaire, chez les patients bien ventiles, en position dorsale et soumis a une diurese au Lactate Ringer. L’addition de 60 pour cent de protoxyde d’azote chez des patients déjà anesthésiés à la morphine a provoqué un léger abaissement de la tension artérielle et une diminution marquée du débit urinaire et des clearances osmolaire, hydrique et de la créatinine; l’osmolarité urinaire fut augmentée. Ces resultats démontrent que les doses importantes de morphine n’alterent pas la fonction rénale chez l’homme, mais que la morphine accompagnée de protoxyde d’azote a un pouvoir antidiuretique extremement puissant.

Cardiovascular Effects of Nitrous Oxide During Meperidine Infusion in the Dog

The cardiovascular effects of a large dose of meperidine (8 mg/kg IV) followed by continued slower infusion of the drug (4 mg/kg/hr) and then addition of increasing concentrations (10 to 70 percent) of N2O or nitrogen during continued meperidine infusion were determined in 18 dogs. Meperidine (8 mg/kg) produced a marked (p<0.01) decrease in stroke volume (SV), cardiac output (&OV0422;T), systemic vascular resistance (SVR), mean arterial blood pressuremean pulmonary artery pressureand also reduced (p<0.05) mean right atrial pressurebut did not significantly change heart rate (HR). During continued meperidine infusion, SV, &OV0422;T, andincreased until they became similar to premeperidine controls, while HR increased so that it was higher (p<0.05) than controls.and SVR also increased during continued meperidine infusion; however, they remained less than control values. Addition of N2O did not significantly change SV orbut produced reductions in HR and &OV0422;T and increases inand SVR when compared to similar concentrations of nitrogen.These data demonstrate that rapid infusions of large doses of meperidine produce marked depression in cardiovascular dynamics which recover when the meperidine infusion is slowed. Addition of Na2O during meperidine infusion results in significant reductions in HR and &OV0422;T and increases inand SVR. Our findings indicate that N2O-meperidine anesthesia tends to preserve systemic blood pressure but at the expense of a reduced &OV0422;T and increased SVR.

The cardiovascular effects of diazepam and of diazepam and pancuronium during fentanyl and oxygen anaesthesia.

SummaryThe cardiovascular effects of diazepam 0.5 and 1.0 mg/kg and diazepam with pancuronium 0.1 mg/kg after fentanyl 0.5 mg/kg were determined in thirteen dogs premedicated with atropine. Fentanyl produced significant reductions in heart rate, cardiac output and arterial blood pressure. Administration of 0.5 mg/kg of diazepam after fentanyl did not significantly alter stroke volume, arterial blood pressure or peripheral vascular resistance but did increase heart rate and cardiac output. Additional diazepam did not further change the heart rate, but did reduce stroke volume, cardiac output, arterial blood pressure and peripheral vascular resistance. Administration of pancuronium after fentanyl and diazepam produced marked elevations in heart rate, cardiac output and arterial blood pressure. There was no difference in mean heart rate and cardiac output when values prior to fentanyl and those obtained three minutes following pancuronium were compared. These data demonstrate that large doses of fentanyl decrease heart rate, cardiac output and arterial blood pressure in dogs premedicated with atropine but that these changes can be partially reversed with diazepam 0.5 mg/kg and completely antagonized with pancuronium 0.1 mg/kg.RésuméDes travaux antérieurs ont montré que le Fentanyl n’a pas d’effet dépresseur sur la contractilité du myocarde du chien é petites comme à fortes doses. ( 0, 0,2 mg/kg-2 mg/kg).Employé seul pour l’anesthésie clinique, il assure la stabilité cardiovasculaire mais sa puissance amnésique est nettement inférieure à celle de la Morphine. Comme l’addition au Fentanyl a hautes doses de protoxyde d’azote et de Droper-idol deprime de façon sensible la contractilité du myocarde (1, 5 ), on a voulu savoir si le Diazepam et le Pancuronium pouvaient s’employer comme adjuvants sans entraîner cette dépression myocardique.On a done administré du Fentanyl é des chiens selon trois différents régimes: é1. Fentanyl seul, 2. Fentanyl avec Valium, 3. Fentanyl avec Valium-Pancuronium. Les effets cardiovasculaires de ces combinaisons ont été étudiés en mesurant le volume d’éjection, le débit et la fréquence cardiaques, la résistance peériphérique et les pressions artérielles, systolique, diastolique et moyenne.MéthodeLe Fentanyl étant administré à raison de 0,3 mg/min par voie intraveineuse, les mesures furent effectuées à divers stades de l’opération:1.Après chaque dose cumulative de 0,1 mg/kg et ce jusqu’à un total de 0,5 mg/kg.2.Après Fentanyl 0,5 mg/kg et Diazepam 1 mg/kg.3.Après Fentanyl 0,5 mg/kg et Diazepam 1 mg/kg.4.Après addition de 0,1 mg/kg de Pancuronium, les mesures étant effectuées à 1, 3, 5, 7 et 10 minutes après l’injection.RésultatsVoir les tableaux 1 et 2. Le Fentanyl seul è 0,1 mg/kg a occasionné une diminution significative de la fréquence et du débit cardiaque et des pressions artérielles, systolique, diastolique et moyenne, sans modification de la résistance peripherique ou du volume d’éjection. L’écart maximal observable de ces differents paramètres était déjà atteint à cette dose.L’addition de Diazepam à la dose de 0,5 mg/kg a augmente de facon significative la frequence et le debit cardiaques sans modification du volume d’ejection, de la pression arterielle ou de la resistance peripherique ; cependant, è la dose de 1 mg/kg, le Diazepam diminue le volume d’éjection, la résistance péripherique et toutes les pressions artérielles ; de plus, le débit cardiaque revient au niveau observe avant l’injection de Diazepam.Trois minutes apres l’injection du Pancuronium, on voit apparaitre une tachycardie significative, une augmentation du debit cardiaque, de la resistance peripherique et des pressions artérielles. Ces phénomènes, une fois installes, ont persisté tout au long de l’expérience.Ces constatations, chez le chien, démontrent:1.Que le Fentanyl à fortesdoses, malgré une prémédication à l’Atropine, entraine chez le chien une bradycardie, une réduction du débit cardiaque et une diminution de la pression artérielle,2.Que ces effets cardiovasculaires peuvent être partiellement renverses par l’administrationde Diazepam a dose de 0,5 mg/kg et3.Que ces effets cardiovasculaires peuvent etre complètement corrigés par du Pancuronium à dose de 0,1 mg/kg.