Eduard Schenck

Long-latency responses in human thenar muscles mediated by fast conducting muscle and cutaneous afferents.

Electrical stimulation of median nerve at the wrist near motor threshold evokes two distinct reflexes in voluntarily innervated thenar muscles. The first is the Hoffmann reflex (HR) and the second is the long-latency reflex (LLR). Stimulation of the motor branch of the median nerve at the thenar sub-threshold for motor fibers evokes the same pattern suggesting that group IA muscle afferents are mediating the LLR. Stimulation of pure cutaneous afferents evokes a LLR of similar latency without a preceding HR. Statistical analyses of the reflex latencies of HR and LLR are in favor of a fast conduction velocity for the cutaneous afferents involved. Hence for muscular and cutaneous LLR a long-lasting central conduction time has to be assumed.

The relations between long-latency reflexes in hand muscles, somatosensory evoked potentials and transcranial stimulation of motor tracts.

In 15 normal subjects the latency of electrically elicited long-latency reflexes (LLRs) of thenar muscles was compared with somatosensory evoked potentials (SEPs) after median nerve stimulation and with the latencies of thenar muscle potentials after transcranial stimulation (TCS) of the motor cortex. Assuming a transcortical reflex pathway the intracortical relay time for the LLR was calculated to be 10.4 +/- 1.9 msec (mean +/- S.D.) or 8.1 +/- 1.6 msec depending on the experimental conditions. The duration of the cortical relay time is not correlated with the peripheral or central conduction times, with body size or arm length. If the LLRs of hand muscles are conducted transcortically the long duration of the cortical relay time suggests a polysynaptic pathway.

ber den Beugereflex des normalen Menschen

ZusammenfassungEs wird nachgewiesen, daß der Beugereflex beim normalen Menschen durch die in den Antagonisten auftretende Hemmung stets erkannt werden kann. Die Ansicht, daß es sich um ein nur unter pathologischen Umständen auftretendes Phänomen handele ist somit irrig. Die Kontraktion der Agonisten allerdings kann nicht regelmäßig gefunden werden und es bleibt mithin der pathognomonische Sinn des Beugereflexes als klinisches Zeichen unberührt. Die näheren Umstände der Hemmungserscheinung werden beschrieben.

The diagnostic significance of long-latency reflexes in multiple sclerosis.

Reflexes of thenar muscles after median or radial superficial nerve stimulation have been investigated in both hands of 47 patients with probable or definite multiple sclerosis (MS) and compared with somatosensory evoked potentials (SEPs) to median nerve stimulation. A delay or absence of long-latency reflexes (LLRs) was found as pathological patterns. The results after median or radial superficial nerve stimulation were usually both pathologic or both normal except in cases with latencies at the upper limit of normal values. Pathological results of reflex testing were obtained in 61% of the patients with probable MS and in 79% of those with definite MS. Abnormal SEPs were found in 44% of the patients with probable MS compared to 62% with definite MS. All cases which had pathologic SEPs also had pathologic LLR. Hence, LLR testing detected more abnormalities than the routine median nerve SEP testing that has been used.

Untersuchungen ber die Hemmungsphase nach einem Zweineuronen-(Eigen-)reflex beim Menschen

Mit elektrischen Doppelreizen verschiedenen Abstandes auf den N. tibialis des Menschen wird am Gastrocnemiuseigenreflexbogen die Beeinflussung eines (gewohnlich auf sein Maximum eingestellten) Zweineuronen(Eigen)reflexes durch einen vorausgehenden solchen verschiedener Starke untersucht. Es zeigt sich, das die Erregbarkeit fur einen zweiten Eigenreflex nicht sofort auf ein Minimum gesenkt ist, sondern erst im Verlaufe einer gewissen Zeit (10–25 msec nach dem ersten Reflex) abnimmt oder verschwindet. Nach (fur den Reflex) maximalen oder „ubermaximalen“ ersten Reizen allerdings ist die Erregbarkeit (wenigstens nach 3–4 msec) gewohnlich schon vollig aufgehoben und stellt sich dann erst spater wieder langsam her. Wir haben es also mit einem zentralen Hemmungsphanomen zu tun, das eine gewisse Zeit braucht, um sich zu entwickeln. Es wird erortert, inwieweit noch andere Einflusse bei der verwendeten Versuchsanordnung eine Rolle spielen und in das untersuchte Hemmungsphanomen mit eingehen konnen. Man mus dabei an eine Beeinflussung des Zentrums durch eine vorausgehende Muskelzuckung (im Sinne von Granit und Suursoet14) und an den. Beugereflex denken. Die Wirkung der bei Reizung am gemischten Nerven entstehenden antidromen Welle auf die Untersuchungsergebnisse wird diskutiert.ZusammenfassungMit elektrischen Doppelreizen verschiedenen Abstandes auf den N. tibialis des Menschen wird am Gastrocnemiuseigenreflexbogen die Beeinflussung eines (gewöhnlich auf sein Maximum eingestellten) Zweineuronen(Eigen)reflexes durch einen vorausgehenden solchen verschiedener Stärke untersucht. Es zeigt sich, daß die Erregbarkeit für einen zweiten Eigenreflex nicht sofort auf ein Minimum gesenkt ist, sondern erst im Verlaufe einer gewissen Zeit (10–25 msec nach dem ersten Reflex) abnimmt oder verschwindet. Nach (für den Reflex) maximalen oder „übermaximalen“ ersten Reizen allerdings ist die Erregbarkeit (wenigstens nach 3–4 msec) gewöhnlich schon völlig aufgehoben und stellt sich dann erst später wieder langsam her. Wir haben es also mit einem zentralen Hemmungsphänomen zu tun, das eine gewisse Zeit braucht, um sich zu entwickeln. Es wird erörtert, inwieweit noch andere Einflüsse bei der verwendeten Versuchsanordnung eine Rolle spielen und in das untersuchte Hemmungsphänomen mit eingehen können. Man muß dabei an eine Beeinflussung des Zentrums durch eine vorausgehende Muskelzuckung (im Sinne von Granit und Suursoet14) und an den. Beugereflex denken. Die Wirkung der bei Reizung am gemischten Nerven entstehenden antidromen Welle auf die Untersuchungsergebnisse wird diskutiert.

Vergleichende Untersuchung somatosensibler spinaler und kortikaler Evoked Potentials bei Kindern

Somatosensory spinal (spinEP) and primary cortical evoked responses (ssEP) to median and tibial nerve stimulation (at forefinger, wrist, and ankle respectively) were investigated by means of summation techniques in 23 normal children aged 6 to 14 years. Amplitude recovery functions of cervical spinEP were tested by paired stimuli and short tetanic stimulation at the wrist; spinEP amplitudes were unchanged for stimulus intervals down to 5 ms. The amplitudes of the cervical spinEP after strong stimuli to the finger were only a quarter as great as those obtained by stimulation of the wrist at motor threshold strength. In one patient with the Brown-Séquard syndrome cervical spinEP were absent for stimuli on the side of position sense impairment, but were unaffected for stimuli on the side of dissociated sensory loss. The normal latencies of spinEP (to the onset of the negative potential) and ssEP (to first negative peak) are presented as functions of body height. The difference between these two latencies yielded a central latency from the lower cervical spinal cord of about 9--10 ms. The spinal afferent conduction velocity, calculated from the difference between the lumbar and cervical latencies after tibial nerve stimulation at the ankle, was found to be 74m/s.SummarySomatosensory spinal (spinEP) and primary cortical evoked responses (ssEP) to median and tibial nerve stimulation (at forefinger, wrist, and ankle respectively) were investigated by means of summation techniques in 23 normal children aged 6 to 14 years. Amplitude recovery functions of cervical spinEP were tested by paired stimuli and short tetanic stimulation at the wrist: spinEP amplitudes were unchanged for stimulus intervals down to 5 ms. The amplitudes of the cervical spinEP after strong stimuli to the finger were only a quarter as great as those obtained by stimulation of the wrist at motor threshold strength. In one patient with the Brown-Séquard syndrome cervical spinEP were absent for stimuli on the side of position sense impairment, but were unaffected for stimuli on the side of dissociated sensory loss. The normal latencies of spinEP (to the onset of the negative potential) and ssEP (to first negative peak) are presented as functions of body height. The difference between these two latencies yielded a central latency from the lower cervical spinal cord of about 9–10 ms. The spinal afferent conduction velocity, calculated from the difference between the lumbal and cervical latencies after tibial nerve stimulation at the ankle, was found to be 74m/s.ZusammenfassungBei 23 gesunden Kindern zwischen 6 und 14 Jahren wurden die somatosensiblen spinalen (spinEP) und die primären kortikalen Reizantworten (ssEP) auf elektrische Reizung des N. medianus am Handgelenk, des N. tibialis am Fußgelenk, sowie der sensiblen Nerven am Zeigefinger mit Hilfe der Summierungsmethode untersucht. Im Doppelreizversuch und bei tetanischen Reizen am Handgelenk waren die Amplituden der spinEP bis herab zu Reizabständen von 5 ms unverändert. Nach starkem Fingerreiz waren die Amplituden der zervikalen spinEP höchstens nur ein Viertel derjenigen nach Handgelenkreiz im Bereich der motorischen Schwelle. Bei einem Patienten mit Brown-Séquard-Syndrom fehlten die zervikalen spinEP bei Reizen auf der Seite der Tiefensensibilitätsstörung, während sie nach Reizen auf der Seite der dissoziierten Empfindungsstörung normal waren. Die Korrelation der normalen Latenzzeiten der spinEP (zum Beginn des negativen Potentials) und der ssEP (zum ersten negativen Gipfel) mit der Körpergröße wurde in Form von Regressionsgeraden dargestellt. Aus der Differenz dieser beiden Latenzzeiten ergibt sich eine zentrale Latenzzeit ab unterem Halsmark von 9–10 ms. Aus der Differenz der lumbalen und cervicalen Latenzzeiten wurde die afferente Leitungsgeschwindigkeit im Rückenmark nach N. tibialisReizung am Fußgelenk von im Mittel 74m/s errechnet.

Untersuchung der Nervenleitung bei neuraler Muskelatrophie und Friedreichscher Heredoataxie

SummaryThe results of measurements of the conduction velocity of motor and sensory nerve fibres in 11 patients with peroneal muscular atrophy and in 4 patients with Friedreichs heredo-ataxia are reported and compared to clinical findings.Peroneal muscular atrophy: Three members of family H. (clinically without impaired sensibility) displayed a highly reduced conduction velocity concerning the extremities (factor ranging from about 2 to 3) with a somewhat lesser reduction in the facial nerve (factor approximately 1,5). The conduction velocity was equally decreased in legs and arms, both proximal and distal regions, and in both motor and sensory nerve fibres. In all three patients, there were slight disturbances of the neuromuscular transmission. Axon reflexes (Fullerton and Gilliatt) were present in two cases.In one patient of family H. the latency of 5 brain stem reflexes involving the facial and/or trigeminal nerve was prolonged by a factor of 1,5.It was in the same patient that the latency of somato-sensory evoked potentials arising from the median nerve was prolonged (the latency approximately corresponding to the reduced conduction as measured directly) whereas the shape of the response was well preserved. Latency of visual evoked potential was within normal limits.Three patients of family R. which was clinically more affected than family H., showed only slightly reduced nerve conduction velocity, the conduction being normal in two other members of this family. In three sporadic cases the conduction velocity was moderately reduced.Only in one of four cases of Friedreichs heredo-ataxia, two of them showing muscular atrophies of the distal legs, was the motor conduction velocity of several nerves slightly diminished. In neither of them were sensory nerve action potentials elicitable at the wrist.The findings were compared to literature results and the following aspects were discussed: 1. Little or no reduction of nerve conduction velocity in clinically verified cases of peroneal muscular atrophy, irrespective of the intensity of clinical symptoms. 2. Abnormal sensory nerve conduction or threshold in Friedreichs heredo-ataxia. 3. Measurements of sensory nerve conduction in neuropathies, both directly in peripheral nerves and by recording cerebral evoked potentials.ZusammenfassungVon 11 Patienten mit neuraler Muskelatrophie und 4 Patienten mit Friedreichscher Heredoataxie werden die Ergebnisse motorischer und sensibler Nervenleitungsmessungen mitgeteilt und mit den klinischen Befunden verglichen.Neurale Muskelatrophie: Die 3 Patienten der Familie H. (ohne klinische Sensibilitätsstörungen) hatten hochgradige Leitungsverlangsamungen an den Extremitäten (Faktor von etwa 2–3), eine geringere am N. facialis (Faktor etwa 1,5). Die Verlangsamung betraf Arme und Beine, proximale und distale Regionen, motorische und sensible Fasern in etwa gleichem Maße. Bei allen 3 Patienten wurden leichte Störungen der neuromuskulären Überleitung festgestellt. In zwei Fällen fanden sich Axonreflexe (Fullerton u. Gilliatt).Bei einem Patienten der Familie H. waren die Latenzzeiten von fünf Hirnstammreflexen, die N. facialis und/oder N. trigeminus benutzen, um einen Faktor von etwa 1,5 verlängert.Beim gleichen Patienten war die Latenz der somatosensiblen corticalen Reizantworten vom N. medianus erheblich verlängert (etwa dem Ausmaß der direkt gemessenen Leitungsverlangsamung entsprechend), ihre Form jedoch gut erhalten. Die Latenz der visuellen Reizantwort war noch im Normbereich.Von der Familie R., die klinisch stärker betroffen war als Familie H., hatten 3 Patienten nur geringe Verlangsamungen der Nervenleitung, bei 2 Patienten war sie normal. 3 Einzelfälle hatten mäßige Leitungsverlangsamungen.Von 4 Einzelfällen mit Friedreichscher Heredoataxie, 2 davon mit distalen Muskelatrophien der Beine, zeigte nur ein Patient eine leichte Verlangsamung der motorischen Leitungsgeschwindigkeit einzelner Nerven. Bei allen 4 Patienten konnten sensible Nervenaktionspotentiale am Handgelenk nicht ausgelöst werden.Die Befunde werden mit den Ergebnissen der Literatur verglichen und hinsichtlich folgender Punkte besprochen: 1. Geringe oder fehlende Verlangsamung der Nervenleitung bei klinisch sicheren Fällen von neuraler Muskelatrophie, unabhängig vom Grad der klinischen Symptome. 2. Leitungs- oder Erregbarkeitsstörungen sensibler Fasern bei Friedreichscher Heredoataxie. 3. Sensible Leitungsmessung bei Neuropathien direkt am peripheren Nerven und mit Hilfe der corticalen Reizantworten.Von 11 Patienten mit neuraler Muskelatrophie und 4 Patienten mit Friedreichscher Heredoataxie werden die Ergebnisse motorischer und sensibler Nervenleitungsmessungen mitgeteilt und mit den klinischen Befunden verglichen.

Der Einflu chemisch aktivierter Muskelspindeln auf die monosynaptische Anregbarkeit spinaler Motoneurone des Menschen

Die Muskelspindeha von Warmund Kaltblütern werden, ähnlich wie einige andere Receptorer~, durch Acetylcholin und depolarisierende Muskelrelaxantien (Succlnylcholin, Decamethoninm) angeregt. Seit den ersten Exloerimertten von ~~r~T 2~ sind die Wirkungen dieser Substartzen auf die Dehnungsreceptorer~ wiederholt untersucht und die Einflüsse der gesteigerten Spindelentladungen auf die spinalen Zcntren analysiert worden. G~A~I~ u. Mitarb. 15 konnten zeigen, daß Succinylcholin (SCh) schon in subparalytischen Dosen die Entladungsfreqnertz der Muskelspindeln erheblich steigert. Dieser Effekt hält mehrere Minuten an und ist am selben Präpara t mehrfach zu reproduzieren. Er beruht offenbar auf einer direkten Erregung der sensiblen Endorgane, denn auch nach vollständiger Lähmung der intrafusalen Muskelfasern durch das Muskel relaxans bleibt die aktiviërende Wirkung auf die Receptoren bestehen, ebenfalls nach Dosen von Curare, welche sowohl die Alphawie die Gamma-Endpla t ten gegen eine Depolarisatiort durch SCh stabilisieren. Außerdem scheint jedoch eine indirekte Wirkung auf die sensiblen Endorgane dadurch ausgeübt zu werden, daß es präparalytisch zu Fibrillatioaen der intrafusalen Muskelfasern kommt und so die Dehnungsreeeptoren mechanisch angeregt werden. Die spinalen Effekte dieser chemisch hervorgerufener~ massiven Spindelerregungen untersuchten ELDRED, FUJIMORI u. TOKIZANE3, 5, nachdem GI~z~L u. Mitarb.6, 7 schon früher gezeigt hatten, daß der Patellarsehnenreflex durch depolarisierende Muskelrelax~ntien unterdrückt wird. Sie sahen, daß der mortosynaptische Massenreflex während der Phase des intensiven Impulseinstromes deutlich gehemmt ist. I-I~s¢ATSCH U. SCI~~:LTE ls konnten diesen Hemmungseffckt ebenfalls

Neurophysiologische Untersuchungen ber den Klonus bei Spastikern

Zusammenfassung1.Bei Patienten mit spastischem Syndrom wurde der Fußklonus mit Hilfe elektromyographischer und mechanischer Registrierung untersucht.2.Das EMG des einzelnen Klonusstoßes beginnt immer während der Dehnung des Muskels in der Erschlaffungsphase nach vorausgehender Kontraktion. Die Pause bis zum nächsten Klonusstoß ist daher abhängig von der Dauer der vorausgehenden Muskelzuckung. In eine Klonusreihe eingeschaltete Extrazuckungen führen immer zu einer ihrer Zuckungsdauer entsprechenden Pause im Klonusrhythmus.3.Durch plötzliche passive Entlastung bzw. Verkürzung des im Klonus tätigen M. triceps surae wird die Pause bis zum nächsten Klonusstoßverlängert. Durch brüske Dehnung dagegen wird die Pause verkürzt. Bei mehr isometrischer Kontraktion sind die Pausen zwischen den einzelnen Klonusstößen häufig nicht so frei von Aktivität, wie bei mehr isotonischer Tätigkeit.4.γ-Aktivierung mittels des Jendrassikschen Handgriffs führt zu einer Steigerung der Klonusfrequenz und -amplitude. Es kommt dabei zu einer Anhebung der Fußpunkte des Mechanogramms. Auch durch passive Vordehnung des ganzen Muskels wird die Klonusbereitschaft erhöht und seine Frequenz gesteigert.5.Die Erregbarkeit der spinalen Motoneurone im Klonuscyclus wurde monosynaptisch mit Hoffmann-Reflexen (H-Reflexen) getestet. Mit schwachen und maximalen H-Reflexen wurden Testkurven gewonnen, aus denen sich Rückschlüsse auf die am Klonus beteiligten Bahnungs- und Hemmungsmechanismen ziehen lassen.6.Die Analyse der Versuche ergibt, daß der Klonusstoß durch Dehnung der primären Receptoren der Muskelspindeln ausgelöst und durch die Subnormalphase der aktivierten Motoneurone begrenzt wird. Bestimmend für den weiteren Verlauf der Pause zwischen zwei Klonusschlägen ist die Entlastung der Muskelspindeln. Vorbedingung für den Klonus scheint eine erhöhte Empfindlichkeit dieser Receptoren (besonders in dynamischer Hinsicht) und eine Erhöhung des zentralen Übertragungsfaktors zu sein. Eine rhythmische Automatie des Rückenmarks als Ursache des spastischen Klonus tritt in unseren Versuchen nicht in Erscheinung.

ber eine reflektorische Hemmung in der Willkrinnervation von Beugemuskeln beim Menschen

ZusammenfassungEs wird eine reflektorisch auf elektrischen Reiz an den Extremitätenenden entstehende Hemmung in der Willkürinnervation von Beugemuskeln an normalen Menschen unter Verwendung elektrophysiologischer Methodik beschrieben, mit genauer Schilderung der dabei auftretenden Effekte. Die Hemmung wird verglichen mit dem Hemmungsreflex in den Streckern (Beugereflex am normalen Menschen) und es wird festgestellt, daß die zeitlichen Umstände der Hemmung in den Beugern die gleichen sind. Die Hemmung in Beugern und Streckern ist also nicht als antagonistisch alternierend anzusehen. Offenbar erfolgt eine vollständige Umschaltung durch die willkürliche Innervation. Die hier beschriebene Erscheinung ist also nicht ohne weiteres mit der alternierenden, antagonistischen Bahnung und Hemmung in Streckern und Beugern zu vergleichen, wie sie Bernhard und Therman an der decerebrierten Katze beobachtet haben. Als Entstehungsort des Phänomens wird der Schaltzellenapparat des Rückenmarks angenommen.