Eduardo Picabea

Avaliação da resolução do supradesnivelamento do segmento st após angioplastia primária: registro multicêntrico de infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST na Argentina

INTRODUCAO: A magnitude da resolucao do supradesnivelamento do segmento ST e um marcador de reperfusao miocardica em pacientes com infarto agudo do miocardio. A resolucao incompleta do supradesnivelamento do segmento ST foi identificada como preditor de resultados desfavoraveis em pacientes com infarto agudo do miocardio apos terapia de reperfusao. Este estudo teve como objetivos descrever a frequencia de resolucao incompleta do supradesnivelamento do segmento ST em um registro contemporâneo de pacientes submetidos a angioplastia primaria e fazer uma comparacao de seus resultados hospitalares com pacientes que apresentaram resolucao completa do supradesnivelamento do segmento ST. METODO: Entre julho de 2008 e fevereiro de 2009, foram incluidos 183 pacientes consecutivos com infarto agudo do miocardio ( 1 na apresentacao (33,7% vs. 19%; P = 0,04), arteria descendente anterior como arteria relacionada ao infarto (52,8% vs. 30,9%; P = 0,005), e doenca mais difusa na arteria relacionada ao infarto (23,6% vs. 10,7%; P = 0,008), com tendencia a maior incidencia de eventos cardiacos hospitalares (14,6% vs. 5,9%; P = 0,08) e de mortalidade hospitalar (11,2% vs. 3,6%; P = 0,08). A analise multivariada mostrou que presenca de classe de Killip > 1 na apresentacao [odds ratio (OR) 7,6; intervalo de confianca de 95% (IC 95%) 2,32-25,2; P = 0,0008] e resolucao completa do segmento ST (OR 0,23; IC 95% 0,06-0,8; P = 0,02) foram preditores independentes de eventos cardiacos hospitalares. CONCLUSOES: Apesar dos medicamentos e dispositivos disponiveis atualmente, uma quantidade bastante significativa de pacientes nao obtem reperfusao completa do miocardio apos angioplastia primaria, o que e expresso pela resolucao incompleta da elevacao do segmento ST. Esse fenomeno esta associado a pior desfecho hospitalar. A presenca de comprometimento hemodinâmico na apresentacao, infarto anterior e doenca difusa no vaso culpado esta associada a reperfusao miocardica subotima.

Octreotide Enhances Portal Pressure Reduction Induced by Propranolol in Cirrhosis: A Randomized, Controlled Trial

BACKGROUND:In vitro, octreotide potentiates vasoconstriction in isolated, preconstricted, mesenteric arterial vessels. In cirrhotic patients, portal pressure (HVPG) reduction induced by propranolol is partly due to splanchnic vasoconstriction.AIM:To evaluate HVPG effects of octreotide administration in cirrhotic patients receiving long-term propranolol.PATIENTS AND METHODS:A randomized, controlled trial. First study: a total of 28 patients were studied at baseline and 30 and 60 minutes after octreotide (200 μg) (N = 14) or placebo (N = 14) and then treated with propranolol for approximately 30 days (106 ± 5 mg/day). Second study: after baseline evaluation patients received octreotide or placebo as they were assigned to in the first study and measurements repeated 30 and 60 minutes later.RESULTS:In the first study baseline HVPG was 18.7 ± 0.9 mmHg and decreased to 17.1 ± 1.1 mmHg and 17.1 ± 1.0 mmHg (both P < 0.05 vs baseline) at 30 and 60 minutes after octreotide, respectively. Eight patients decreased their HVPG after octreotide. In the second study baseline HVPG was 15.6 ± 1.3 mmHg (P < 0.01 vs baseline HVPG in first study) and decreased to 14.1 ± 1.2 mmHg and 14.1 ± 1.3 mmHg (25.7 ± 5% lower than baseline HVPG in the first study, P < 0.01) (both P < 0.05 vs baseline) at 30 and 60 minutes after octreotide, respectively. Nine patients (2 responders/7 nonresponders to propranolol) decreased their HVPG after octreotide. Octreotide effects may be mediated by potentiation and additive mechanisms.CONCLUSIONS:Octreotide enhances HVPG reduction induced by propranolol in cirrhotic patients.