Hélène Beloeil

Bilateral lower limb hypoesthesia after radical prostatectomy in the hyperlordotic position under general anesthesia.

PurposeTo report a case of postoperative bilateral lower limb hypoesthesia occurring after surgery under general anesthesia in the hyperlordotic position for radical prostatectomy. The possible pathophysiologic mechanisms are discussed.Clinical featuresThis 52-yr-old patient was slightly overweight and was on fenofibrate for hypercholesterolemia. He had no history of cardiovascular disease. Arterial blood pressure was overall well maintained except for a very transient hypotension at surgical incision. Blood loss was moderate and did not require transfusion. Soon after recovery, the patient complained of paresthesia in both legs and neurological examination revealed bilateral lower limb hypoesthesia, compatible with an incomplete medullar syndrome at the level of T12-L1. On postoperative day one, a plain magnetic resonance imaging scan demonstrated a hyperintense signal in the spinal cord from T8 to T9 on T2-weighted images consistent with ischemia of the spinal cord whereas the heterogeneous aspect of the spinal cord was due to an unusually high fat content of the epidural space. Neurological signs improved progressively and one week later the patient had recovered normal sensory functions of both lower limbs.ConclusionAlthough arterial ischemia is the most common cause of postoperative spinal cord injury, other mechanisms may be invoked. We raise the possibility that a combination of intraoperative risk factors (hypotension, excessive postural changes) with anatomic predispositions (increased epidural venous pressure or fat content, previous bone disease) can produce arterial and/or venous ischemia of the spinal cord.RésuméObjectifRapporter un cas d’atteinte neurologique postopératoire bilatérale des membres inférieurs après prostatectomie radicale sous anesthésie générale et en position d’hyperlordose. Les mécanismes physiopathologiques possibles sont discutés.Eléments cliniquesUn homme de 52 ans, légèrement obèse et traité par un fibrate pour une hypercholestérolémie n’avait aucune histoire cardiovasculaire clinique et ses explorations paracliniques étaient négatives. La pression artérielle a peu baissé au cours de l’intervention à l’exception d’une hypotension transitoire et modérée lors de l’incision. Les pertes sanguines modérées n’ont pas justifié de transfusion. Dès son réveil, le patient s’est plaint de paresthésies des deux membres inférieurs et l’examen clinique montrait une hypoesthésie bilatérale des membres inférieurs avec un niveau supérieur T12- L1. L’imagerie par résonnance magnétique médullaire réalisée le lendemain montrait un hypersignal en mode T2 de T8 à T9. L’aspect hétérogène de la moelle était considéré comme secondaire à une accumulation graisseuse dans l’espace péridural. L’évolution fut complètement favorable en une semaine.ConclusionBien que l’ischémie artérielle soit la cause la plus fréquente des atteintes neurologiques bilatérales des membres inférieurs postopératoires, d’autres mécanismes peuvent être impliqués ou associés. Ce cas soulève la possibilité que des mécanismes peropératoires (hypotension, modifications posturales excessives) puissent s’associer à des facteurs préexistants (augmentation de la pression veineuse épidurale ou anomalies osseuses) pour créer une ischémie artérielle et/ou veineuse de la moelle.

Prolonged right ventricular failure after relief of cardiac tamponade.

PurposeTo report a case of severe and fatal cardiac complication following pericardiotomy to relieve a malignant tamponade. Right ventricular (RV) failure was responsible for major hypoxemia and for a persistent shunt through a patent foramen ovale. In the absence of pulmonary embolism and coronary occlusion, possible pathophysiologic mechanisms are discussed.Clinical featuresThis 53-yr-old patient presented with oropharyngeal carcinoma previously treated by chemotherapy. One month later, he showed clinical and echocardiographic signs of cardiac tamponade. He had a circumferential pericardial effusion with complete end-diastolic collapse of the right cavities. After an emergent pericardiotomy, he rapidly presented severe hypoxemia. Transesophageal echocardiography showed an akinetic and dilated right ventricle, paradoxical septal wall motion and a normal left ventricular function. A contrast study revealed a right-to-left shunt. No residual pericardial effusion was detectable. Pulmonary angiography excluded a pulmonary embolism and the coronary angiogram was normal. Troponin Ic was elevated postoperatively and peaked on day two (3.78 μg·L−1). The patient died of refractory shock with persistent intracardiac shunt and RV akinesia on day nine.ConclusionAlthough pulmonary embolism or thrombus of a coronary vessel are the most common causes of prolonged RV failure after pericardiotomy, other mechanisms may be invoked. The possibility is raised that a rapid increase in RV tension may induce the development of muscular injury and impair coronary blood flow, despite a normal coronary angiogram. These could result in a stunned myocardium and opening of a patent foramen ovale. We hypothesize that gradual decompression of a chronic pericardial effusion might be beneficial in patients at risk.RésuméObjectifRapporter un cas de complication cardiaque grave après drainage péricardique d’une tamponnade. Une défaillance ventriculaire droite était associée à une hypoxémie profonde et un shunt permanent à travers un foramen ovale perméable. En l’absence d’embolie pulmonaire et de thrombose coronaire, différents mécanismes physiopathologiques sont discutés.Éléments cliniquesUn homme de 53 ans était atteint d’un cancer de l’oropharynx préalablement traité par chimiothérapie. Un mois plus tard, il a présenté des signes cliniques et échocardiographiques de tamponnade cardiaque. L’épanchement péricardique volumineux était circonférentiel et associé à un collapsus télédiastolique majeur des cavités droites. Après drainage chirurgical du péricarde en urgence, le patient a rapidement présenté une hypoxémie. L’échographie cardiaque transoesophagienne objectivait un ventricule droit akinétique et dilaté, un septum interventriculaire paradoxal et une fonction ventriculaire gauche normale. Une épreuve de contraste a permis de révéler un shunt droit- gauche permanent à travers un foramen ovale perméable. Aucun épanchement péricardique résiduel n’a été retrouvé. Une embolie pulmonaire ainsi qu’une thrombose coronaire ont été éliminées. Une mise en circulation de troponine Ic a été notée avec un pic au deuxième jour à 3,78 μg·L− 1. Le patient est décédé au neuvième jour, dans un tableau d’état de choc réfractaire avec persistance du shunt intracardiaque et de l’akinésie du ventricule droit.ConclusionBien que l’embolie pulmonaire ou la thrombose coronaire soit les causes les plus fréquentes d’une défaillance ventriculaire droite prolongée après drainage péricardique, d’autres mécanismes peuvent être impliqués. Une augmentation rapide de la tension du ventricule droit a pu entraîner une atteinte du muscle cardiaque et détériorer le flux sanguin coronaire, malgré une coronarographie normale. L’état de sidération du myocarde pourrait alors permettre l’ouverture d’un foramen ovale perméable. Chez les patients à risque, une évacuation progressive des épanchements péricardiques chronique pourrait être proposée.