Hugh Wagner

Increased ammonia production during forearm ischemic work test in McArdle's disease

SummaryA patient with typical features of late onset McArdles disease is described. During forearm ischemic work test the patient exhibited an exaggerated increase in ammonia release, largely exceeding normal values. It is suggested, that this is due to an activation of the myokinase/myoadenylate deaminase pathway. Besides lack of lactate release increased ammonia release during ischemia may be a typical feature of McArdles disease.ZusammenfassungEs wird ein Patient mit einem typischen “late onset” McArdle-Syndrom beschrieben. Während ischämischer Arbeit fand sich bei dem Patienten ein exzessiver Anstieg des Ammoniaks im Plasma. Dies dürfte auf einer Aktivierung der Myokinase/Myoadenylat-Deaminase-Reaktionen beruhen. Neben dem charakteristischerweise fehlenden Laktatanstieg unter ischämischer Arbeit scheint eine vermehrte Ammoniak-Freisetzung für das McArdle-Syndrom typisch zu sein.

Influence of somatostatin on carbohydrate absorption in human small intestine

ZusammenfassungBei gesunden jungen Männern wurden Kohlenhydratbelastungen mit Xylose, Galaktose und Laktose durchgeführt. 72 h später wurden die gleichen Kohlenhydratbelastungen nach zusätzlicher, intravenöser Gabe von linearem Somatostatin geprüft.Somatostatin beeinflußt nicht die Absorption von Xylose. Galaktose-Spiegel nach oraler Gabe von Laktose und Galaktose sind unter Somatostatin jedoch deutlich vermindert. Eine Änderung der Galaktose-Spiegel nach intravenöser Galaktosezufuhr wird jedoch durch dieses Hormon nicht beobachtet. Diese Ergebnisse lassen vermuten, daß Somatostatin einen hemmenden Einfluß auf die Absorption von Monosacchariden hat.Mögliche Einflüsse des Somatostatins auf solche Hormone, die die Absorption im Dünndarm regulieren und direkt auf Carrier-Mechanismen werden diskutiert.SummaryOral carbohydrate tolerance tests with xylose, galactose and lactose were performed. After an interval of at least 24 h the same tests were repeated following an i.v. bolus and during infusion of somatostatin. Somatostatin does not influence xylose absorption. However, absorption of galactose and lactose is significantly reduced (p<0.01/0.008) during somatostatin infusion. On the other hand, serum levels of galactose remain unchanged despite administration of somatostatin, when galactose is given parenterally. These results support the assumption that the absorption process in small intestine is affected by somatostatin.Possible effects of somatostation on hormones regulating the intestinal absorption and on energy-depending carrier mechanisms are discussed.

Über erhöhte 17-β-Oestradiolspiegel im Blut bei Patienten mit Arteriosklerose

SummaryThe 17-β-estradiol level was studied in healthy men, in patients having had a myocardial infarction and in patients with peripheral obliterative arterial disease.The comparison of the experimental results indicates a significantly higher serum content of 17-β-estradiol in patients with infarction and in those suffering from peripheral obliterative arterial disease than in normal controls.ZusammenfassungBei gesunden Männern sowie bei Patienten mit überstandenem Myokardinfarkt und mit peripheren Durchblutungsstörungen wurde der 17-β-Oestradiolspiegel überprüft.Der Vergleich der Befunde der Gruppen zeigt, daß die Patienten mit Herzinfarkt sowie mit peripheren Durchblutungsstörungen signifikant höhere 17-β-Oestradiolserumtiter aufweisen als das gesunde Kontrollkollektiv.

Effects of synthetic somatostatin on endotoxin-induced changes of growth hormone, cortisol and insulin in plasma, blood sugar and blood leukocytes in man

ZusammenfassungSynthetisches Somatostatin hemmt bei gesunden männlichen Probanden den durch Endotoxin (Piromen®) hervorgerufenen Wachstumshormonanstieg im Plasma, ohne jedoch den Plasma-Kortisolspiegel zu beeinflussen. Die durch Endotoxin induzierte Leukocytose im Blut wird durch Somatostatin signifikant vermindert. Die Plasmaspiegel des Insulin sowie der Blutzucker werden zunächst signifikant reduziert; noch während der Somatostatininfusion erreichen beide Parameter den Normalbereich.SummaryIn normal man synthetic somatostatin inhibits the growth hormone response to intravenous administration of endotoxin (Piromen), but exerts no influence on cortisol plasma levels. Endotoxin-induced leukocytosis in blood is significantly reduced by somatostatin. Plasma levels of insulin and the blood sugar in man receiving endotoxin are firstly reduced in a significant manner and then increasing to normal values during somatostatin infusion.

Leukocyte response to somatostatin in normals and patients with bacterial leukocytosis.

ZusammenfassungSynthetisches Somatostatin hemmt bei gesunden Probanden und Patienten mit einer bakteriell bedingten Leukozytose die Ausschüttung der stab- und segmentkernigen neutrophilen und eosinophilen Granulozyten. Nach Beendigung der Somatostatin-Infusion kommt es zu einem Rebound Phänomen. Die Zahl der Lymphozyten im peripheren Blut steigt bei gesunden Probanden während der Somatostatin-Infusion an. Dieser Effekt überdauert das Ende der Infusion um mehr als 24 h. Bei Patienten mit einer bakteriellen Leukozytose ist kein eindeutiger Effekt nachweisbar.SummaryIn normals and patients with acute bakterial leukocytosis synthetic somatostatin decreases cell count of stab neutrophils, neutrophils and eosinophils. After termination of somatostatin infusion a rebound phenomenon occurred. In healthy normals lymphocyte count increases during somatostatin infusion. This effect outlasts the end of infusion for more than 24 h. No significant effect could be demonstrated in patients with a bacterial leukocytosis.

Klinisch experimentelle Untersuchungen zur Beeinflussung der pankreatischen Glukagoninkretion durch Tolbutamid und Glibenclamid

The effects of tolbutamide, glibenclamide, arginine and arginine in combination with glibenclamide upon insulin, glucagon and glucose serum levels have been studied in healthy young men. Sulphonylurea-induced hypoglycemia is followed by a reactive hyperglucagonemia. Arginine-induced hyperglucagonemia is not suppressed by sulphonylureas. While there exists no difference between tolbutamide and glibenclamide-stimulated glucagon secretion, there is one with regard to insulin secretion.SummaryThe effects of tolbutamide, glibenclamide, arginine and arginine in combination with glibenclamide upon insulin, glucagon and glucose serum levels have been studied in healthy young men.Sulphonylurea-induced hypoglycemia is followed by a reactive hyperglucagonemia. Arginine-induced hyperglucagonemia is not suppressed by sulphonylureas. While there exists no difference between tolbutamide and glibenclamide-stimulated glucagon secretion, there is one with regard to insulin secretion.ZusammenfassungAn stoffwechselgesunden männlichen Probanden wurde das Verhalten von Insulin, Glukagon und Plasmaglucose nach Gabe von Tolbutamid, Glibenclamid sowie von Arginin mit und ohne Glibenclamidzusatz kontrolliert.Die Untersuchungen ergaben, daß die sulfonylharnstoffinduzierte Hypoglykämie eine reaktive Hyperglukagonämie nach sich zieht. Die Arginininduzierte Hyperglukagonämie wird durch Sulfonylharnstoffe nicht supprimiert. Unterschiede zwischen Tolbutamid und Glibenclamid bestehen hinsichtlich des Insulin, — nicht jedoch des Glukagoninkretionsmusters.

Inhibitory Influence of Somatostatin (Growth-Hormone-Release-Inhibiting-Factor; SRIF) on Mesenchymal Cells of Rats

The aminoacidsequence of somatostatin or growth-hormone-releaseinhibiting hormone was firstly clarified by Brazeau et al. (1973); furthermore this group has synthesized this hormone. Somatostatin containing cells have been localized in the brain, pancreas and upper gastrointestinal tract. It is well known, that somatostatin has an inhibiting effect on several pituitary hormones. Furthermore it has been reported about the inhibitory influence on the gastrointestinal tract and pancreatic hormones (Alberti et al., 1973; Bloom et al., 1974; Creutzfeld et al., 1975; Dubois, 1975; Koerker et al., 1974; Luft et al., 1974; Mortimer et al., 1974; Orci et al., 1975; Pelletier et al., 1975). Additionally somatostatin inhibits the formation of stress ulcer in the rat as we could demonstrate recently (Zierden et al., 1976).