J. Brod

Haemodynamic changes during acute emotional stress in man with special reference to the capacitance vessels.

ZusammenfassungBei akuter emotioneller Belastung, hervorgerufen durch anstrengendes Kopfrechnen, ändert sich die Verteilung des erhöhten Herzminutenvolumens von den Viscera und der Haut zur Skelettmuskulatur und zum Myokard. Ziel der vorliegenden Untersuchungen war es, Informationen über das Verhalten der Kapazitätsgefäße beim emotionellen Streß zu erhalten.Die hämodynamischen Untersuchungen wurden bei 6 gesunden normotensiven Patienten, 9 normotensiven Patienten mit chronischer Nierenerkrankung, 19 Patienten mit renaler und 12 Patienten mit essentieller Hypertonie (WHO-Stadium I–II) durchgeführt. Bei der statistischen Analyse der Ergebnisse wurden keine signifikanten Unterschiede zwischen den einzelnen Gruppen bei der Streßantwort festgestellt, weshalb die Ergebnisse für alle 46 Personen gemeinsam berechnet und diskutiert werden.Der emotionelle Streß führte zu einem durchschnittlichen Anstieg des mittleren Blutdruckes um 19 mm Hg, der Pulsfrequenz um 16/min und des Herzindex um 1,42 ml/min/m2. Der totale periphere Gefäßwiderstand änderte sich nicht signifikant. Der zentrale und periphere Venendruck stieg im Mittel um durchschnittlich 2 mm Hg.Die Unterarmdurchblutung nahm im Durchschnitt von 4,0 auf 7,8 ml/min/100 g zu, der Unterarmgefäßwiderstand fiel um 10,8 dyn·cm−5·s·105 ab. Diese erhöhte Unterarmdurchblutung war nicht von einem signifikanten Anstieg des Unterarmblutvolumens begleitet. Die venöse Dehnbarkeit zeigte eine Tendenz zur Reduktion mit Ausnahme der hypertensiven Patienten, die bereits in Ruhe eine sehr erniedrigte venöse Distensibilität aufwiesen. Diese Veränderungen sind ein Hinweis auf eine verminderte Dehnbarkeit der peripheren Venen, die während der gesteigerten Muskeldurchblutung beim emotionellen Streß ein erhöhtes Blutvolumen in den Extremitäten verhindert. Danach spielt das Verhalten der Venen eine aktive Rolle bei der kardiovaskulären Antwort auf eine emotionelle Belastung.SummaryIt has been established that in acute emotional stress (for example mental arithmetics) the raised cardiac output is shifted from the viscera and skin to the skeletal muscle and myocardium. The present study was undertaken to fill the gap in information about the behaviour of the capacitance vascular bed during emotional stress.The investigation was carried out in 6 healthy normotensives, 9 normotensive patients with chronic renal disease, 19 hypertensive renal patients and 12 essential hypertensives.As there was no statistically significant difference in their response to emotional stress they were eventually analyzed as one group (46 subjects).The emotional stress caused a rise of mean blood pressure by 19 mm Hg, the heart rate by 16/min and the cardiac index by 1.42 ml/min/m2. Total peripheral vascular resistance did not change significantly. Central and peripheral venous pressure rose by 2 and 2.5 mm Hg.The forearm muscle blood flow increased from 4.0 to 7.8 ml/min/100 g and the forearm vascular resistance decreased by 10.8 dyn·cm−5·s·105. It was found that this rise in forearm muscle blood flow was not accompanied by any significant rise in the forearm blood volume. The venous distensibility had a tendency to decrease with the exception of some hypertensive subjects who had the lowest venous distensibility at rest. These changes are suggestive of a stiffening of the peripheral veins, preventing pooling of the additional blood supplying the muscles during emotional stress in the extremities. This supports the conclusion that the veins play an active part in the cardiovascular response to emotional stress.

Central and Peripheral Haemodynamic Effects of Angiotensin

In 10 normotensive subjects intravenous infusion of angiotensin was followed by a significant increase in the arterial pressure, total peripheral resistance, central venous pressure and by a marked reduction of the intravascular forearm volume and venous distensibility. Forearm circulation time was shortened. The cardiac index, heart rate, forearm vascular resistance and the forearm blood flow did not change significantly.