J. Schaefer

Experimentally induced changes of arterial mean and aortic opening pressure by controlled variation of diastolic augmentation

SummaryIn 9 dogs with acutely induced atrio-ventricular block intra-aortic balloon counterpulsation was performed during stepwise increased pacing rates from 60 to 130/min. The effects of a variation in the duration of diastolic augmentation and its timely relationship within diastole on systolic and diastolic aortic pressure and aortic flow were studied.Maximal elevation of mean diastolic arterial pressure was achieved by holodiastolic augmentation. An abbreviation in the duration of diastolic augmentation reduced the gain in diastolic pressure elevation. During short-lasting bouts of diastolic augmentation there was even a decrease in diastolic mean arterial pressure probably due to a sucking effect of the balloon deflation and may have effects on the coronary and cerebral arterial system.The lowering of the enddiastolic aortic pressure was most effective if the deflation of the balloon occurs in late diastole and was nearly independent of the duration of the preceding diastolic augmentation.The amount of decrease in systolic arterial pressure was small and in its extent also independent of the preceding diastolic pressure elevation.Diastolic pressure increase was rate dependent if diastolic augmentation was holodiastolic. The pressure gain being greatest in low frequency ranges.ZusammenfassungWährend verschiedener jeweils konstant gehaltener Herzfrequenzen im Bereich von 60 bis 130/min wurden bei 9 Hunden mit experimentellem Herzblock akute Gegenpulsationen durchgeführt. Die Auswirkungen von Augmentationsdauer und zeitlicher Lage des Druckimpulses in der Diastole wurden auf systolischen und enddiastolischen Aortendruck sowie das Schlagvolumen untersucht.Eine maximale diastolische Mitteldruckerhöhung ist bei holodiastolischer Augmentation zu erzielen. Eine Verkürzung der Druckdauer führt zu deutlicher Erniedrigung des Druckgewinns. Bei kurzen Druckstößen kommt es vereinzelt sogar, zu einer Abnahme des diastolischen Mitteldrucks, als dessen Ursache ein vom frühzeitig deflatierenden Ballon ausgehender Saugeffekt angesehen wird, der sich möglicherweise auch auf die koronaren und zerebralen Geläße auswirken kann. Die Senkung des enddiastolischen Aortendrucks ist bei möglichst spät in der Diastole erfolgender Deflation am größten. Diese Effekte sind weitgehend unabhängig von der vorangehenden Augmentationsdauer.Die systolische Druckerniedrigung ist gering und scheint in ihrem Ausmaß unabhängig von Augmentationsdauer und zeitlicher Lage des Druckimpulses in der Diastole zu sein. Eine Frequenzabhängigkeit der untersuchten Parameter ist nur hinsichtlich der diastolischen Mitteldruckgewinne bei holodiastolischer Augmentation in niederen Frequenzbereichen gegeben.

[The effect of sudden changes in the stimulation rate of the heart on peak systolic pressure (author's transl)].

The changes in systolic pressure were studied in 48 patients during artificially (by electrical stimulation) induced sudden increases and consecutive decreases in heart rate. Various patterns could be separated respective to phase A (sudden switch from low (80-120 impulses/min) to higher heart rate (140-180 impulses/min)) and to phase B (sudden switch-back from high to lower (control) beating rate): AI) The systolic peak-pressure of the first contraction after the shortened stimulation interval is very low and often stays ineffective (below the aortic opening pressure). The second contraction develops already a higher pressure than the first one, during the consecutive beats the systolic pressure increases gradually until a new steady state is reached, which is usually lower than the systolic pressure during the foregoing lower beating rate. Sometimes however it can be equal or even higher. Accordingly after an elevation of heart rate arterial mean pressure can drop, stay constant or increase. AII) The systolic peak-pressure of the first contraction after the shortened stimulation interval stays relatively high and drops continuously with the succeeding contractions until a new steady state is reached according to the higher heart rate, it is however always lower than the one at a lower stimulation rate. Therefore arterial mean pressure is always decreased. AIII) Finally we observed changes in arterial systolic pressure in some patients that could not be grouped according to one or to the other pattern described above.- BI) The systolic peak of the first contraction after the switch-back from the high to the lower (control) rate is much higher than that of the last at the higher rate. The peak pressures of the consecutive contractions are then dropping continuously to the new steady-state, that can be higher, equal or lower than that at the higher stimulation rate. BII) ....SummaryThe changes in systolic pressure were studied in 48 patients during artificially (by electrical stimulation) induced sudden increases and consecutive decreases in heart rate. Various patterns could be separated respective to phase A (sudden switch from low (80–120 impulses/min) to higher heart rate (140–180 impulses/min)) and to phase B (sudden switch-back from high to lower (control) beating rate):AI)The systolic peak-pressure of the first contraction after the shortened stimulation interval is very low and often stays ineffective (below the aortic opening pressure). The second contraction develops already a higher pressure than the first one, during the consecutive beats the systolic pressure increases gradually until a new steady state is reached, which is usually lower than the systolic pressure during the foregoing lower beating rate. Sometimes however it can be equal or even higher. Accordingly after an elevation of heart rate arterial mean pressure can drop, stay constant or increase.AII)The systolic peak-pressure of the first contraction after the shortened stimulation interval stays relatively high and drops continuously with the succeeding contractions until a new steady state is reached according to the higher heart rate, it is however always lower than the one at a lower stimulation rate. Therefore arterial mean pressure is always decreased.AIII)Finally we observed changes in arterial systolic pressure in some patients that could not be grouped according to one or to the other pattern described above.—BI)The systolic peak of the first contraction after the switch-back from the high to the lower (control) rate is much higher than that of the last at the higher rate. The peak pressures of the consecutive contractions are then dropping continuously to the new steady-state, that can be higher, equal or lower than that at the higher stimulation rate.BII)The peak of the first contraction after the switch-back is only slightly higher than the last contraction at the higher stimulation rate. The systolic peak pressures are continuously becoming greater until the new steady state is reached. The pressures during the new steady state at the lower (control) stimulation rate are greater than at the high rate.BIII)There is no difference in pressure between the first and the following contractions. According to the grouping outlined above we have observed 9 different combinations.The pattern AI/BI represents the course of systolic arterial (and left ventricular) pressure according to a normal force-frequency relationship, as it is known from experimental observations in the animal in situ and in vitro conditions. — This relationship was found in an overwhelming majority of the patients who were diagnosed by us as normal or without cardiac disease (with a few remarkable exceptions (for details see text)).On the other hand the pattern AII/BII which is qualitatively different from AI/BI, could only be observed in patients who had myocardial disease (though of different origin). The pattern AII/BII was judged to represent an expression of a direct myocardial cellular damage affecting the course of the force-frequency relationship, since it was independent of secondary hemodynamic or cardiodynamic factors, such as cardiac size, left ventricular filling pressure, electrocardiogram or cardiac output.All other combinations showed changes with varying patterns and clinical symptomatology.The test we have presented here is characterized by a sudden electrically induced increase in heart rate. It permits under in situ conditions in the human patient the observation of various courses of the force-frequency relationship. As far as our experiences show until now it is possible to delineate clearcut pathological patterns quite specifically.ZusammenfassungDie Veränderungen des systolischen Spitzendruckes bei künstlich (durch elektrische Stimulation) induzierter sprunghafter Erhöhung und konsekutiver Erniedrigung der Herzfrequenz wurden bei 48 Patienten untersucht. Dabei ließen sich verschiedene Verhaltensweisen voneinander trennen, die sowohl die Phase A (Umschalten von niederer auf höhere Frequenz (80–120 Impulse/min auf 140–180 Impulse/min)) als auch die Phase B (Rückschalten von höherer auf niedrige (Ausgangsfrequenz)) betreffen:AI)Der systolische Spitzendruck der ersten Kontraktion nach verkürztem Reizintervall ist sehr niedrig und bleibt häufig frustran. Die zweite Kontraktion nach dem Umschalten entwickelt einen größeren Spitzendruck als die erste. In den nachfolgenden Kontraktionen steigt der Spitzendruck meist noch etwas an. Nach einer unterschiedlichen Anzahl von Kontraktionen wird dann ein der höheren Frequenz entsprechender neuer steady state erreicht, der in der Regel auf einem niedrigeren Niveau liegt als der Spitzendruck bei der voraufgegangenen kleineren Frequenz. Er kann jedoch auch gleich oder ganz vereinzelt auch höher sein. Dementsprechend kann der arterielle Mitteldruck nach Frequenzsteigerung abfallen, konstant bleiben oder ansteigen.AII)Der systolische Spitzendruck nach Verkürzung des Reizabstandes bleibt bei der ersten Kontraktion relativ hoch und fällt bei den folgenden Kontraktionen stets weiter ab bis der neue steady state bei der höheren Frequenz erreicht ist, der immer geringer als bei der niedrigeren Frequenz ist. Dementsprechend sinkt auch der arterielle Mitteldruck ab.AIII)Schließlich fanden sich bei einigen Patienten noch Druckänderungen, die wegen nur geringfügiger Unterschiede nicht ohne Willkür der einen oder anderen Gruppe zugeordnet werden konnten.BI)Die erste Kontraktion nach Umschalten ist zunächst deutlich höher als die letzte Kontraktion bei Reizung mit der höheren Frequenz. Die Spitzendrucke der dann folgenden Kontraktionen fallen successiv auf den neuen steady state ab, der höher, gleich oder niedriger sein kann als bei der höheren Frequenz.BII)Die erste Kontraktion nach dem Umschalten ist nur wenig größer als die letzte Kontraktion bei der höheren Frequenz, die Spitzendrucke wachsen mit den nachfolgenden Kontraktionen bis zum neuen steady state. Der Spitzendruck im steady state der Reizung mit niedriger Frequenz ist höher als bei der hohen Frequenz.BIII)Analog der Gruppe AIII bleiben die Spitzendrucke nach dem Umschalten auf die niedrigere Frequenz konstant. Insgesamt konnten 9 verschiedene Kombinationen beobachtet werden.Das Druckverhalten AI/BI entspricht dem Druckablauf bei einer normalen Frequenz-Kraftbeziehung, wie sie auch von experimentellen Befunden am Tier unter in-situ- und in-vitro-Bedingungen am isolierten Muskel bekannt ist. — Sie wurden auch in der überwiegenden Mehrzahl der von uns als normal oder herzgesund diagnostizierten Patienten gefunden (allerdings mit einigen wichtigen Ausnahmen).Andererseits wurde das von uns als AII/BII beschriebene Phaenomen, das sich qualitativ von AI/BI unterscheidet, nur bei Kranken beobachtet, bei denen eine myokardiale Erkrankung (jedoch nicht ganz einheitlicher Aetiologie) vorlag. Es wurde als Ausdruck einer unmittelbaren myokardialen zellulären Schädigung mit Auswirkung auf den Ablauf der Frequenz-Kraftbeziehung gedeutet, da sie unabhängig von sekundären Herz- oder haemodynamischen Veränderungen, wie Herzgröße, linksventrikulärem Füllungsdruck, elektrokardiographischen Veränderungen oder Herzzeitvolumen waren.Alle anderen Kombinationen ließen wechselnde klinische Zuordnungen erkennen.Der hier vorgestellte Test, der auf einer sprunghaften elektrisch induzierten Frequenzänderung beruht, gestattet am Herzen des Menschen in situ mit relativ geringem Aufwand durch die Beobachtung des Ablaufs der Frequenz-Kraftbeziehung die eindeutige Abtrennung von pathologischen Verhaltensweisen. Soweit unsere bisherigen Erfahrungen ausweisen, scheint das von uns ausgearbeitete Untersuchungsverfahren für den Nachweis dieser Störung relativ spezifisch zu sein.

Der Frequenzbelastungstest bei Patienten mit valvulären Aortenstenosen

ZusammenfassungDie vom rechten Vorhof her durch einen Elektrodenschrittmacherkatheter erzeugte Frequenzsteigerung des Herzens hat sich bei Kranken mit einer Coronarinsuffizienz als ein zuverlässiger Test erwiesen, um Ausmaß und Grad der Coronarerkrankung zu bestimmen. Mit zunehmender Tachykardie kommt es zu einem Anstieg des Füllungsdruckes im linken Ventrikel.Ausgehend von der Vorstellung, daß auch bei Patienten mit einer valvulären Aortenstenose eine auf diese Weise erzeugte Frequenzbelastung ein Hinweis auf die noch zur Verfügung stehende Coronarreserve gestatten würde und somit in der Abschätzung des operativen Risikos wesentliche Hinweise geben könnte, wurden 9 Patienten mit einer hochgradigen valvulären Aortenstenose im Rahmen der präoperativen Diagnostik einer durch Elektrostimulation vom rechten Vorhof her erzeugten Frequenzbelastung unterzogen.Es zeigte sich, daß trotz anamnestisch vorliegender Hinweise für eine Coronarinsuffizienz, die Patienten mit einer Aortenstenose wie die 7 Kranken der Kontrollgruppe ohne Druckbelastung des linken Ventrikels einen Abfall und keinen Anstieg des Füllungsdruckes aufweiesen. Nur in einem Fall wurden präcordiale Beschwerden mit steigender Frequenz, allerdings ohne entsprechende hämodynamische Veränderungen beobachtet. Der systolische Druck in der linken Herzkammer fiel bei den Patienten mit einer Aortenstenose ab, während er in der Kontrollgruppe gleich blieb oder sogar leicht zunahm. — Die Druckanstiegsgeschwindigkeitd P/dt blieb bei den Aortenstenosen konstant bzw. nahm nur geringfügig zu, während in der Kontrollgruppe ein Anstieg bis auf 150% des Ausgangswertes erfolgte. — In den beiden Gruppen kam es mit steigender Reizfrequenz zu einer Zunahme des P-R-Intervalls.Der Frequenzbelastungstest gestattet somit bei Patienten mit hochgradigen valvulären Aortenstenosen nicht, die anamnestisch und pathologisch-anatomisch wahrscheinlich vorliegende Coronarinsuffizienz zu erfassen. Die Gründe hierfür werden diskutiert.SummaryThe pacing stress test has been shown to be useful in evaluating the severity and extent of coronary insufficiency in patients with a history of ischemic heart disease. Inducing an increase in heart rate by stimulating the right atrium via an electrode catheter an elevation of the left ventricular filling pressure and ischemic ECG changes could be observed often preceding the onset of anginal pain (Friesinger et al.;Pitt et al.;).Assuming that also in patients with aortic valvular disease the pacing stress test might prove helpful in assessing the coronary reserve and thus the surgical risk, the right atrium was stimulated with an increasing rate.It could be observed however, that in spite of a history of angina pectoris and coronary insufficiency the 9 patients with severe aortic stenosis as well as those 7 of the control group without any left ventricular pressure load showed a decrease and no increase in left ventricular enddiastolic pressure with higher rates. Only in one instance precordial pain occurred without the corresponding hemodynamic changes. — Systolic left ventricular pressure dropped in the patients with aortic stenosis, whereas it stayed constant or even increased slightly in the control group. — The rate of pressure rise (d P/dt) remained about constant in the patients with aortic stenosis, while an increase in this parameter up to 50% above the initial values resulted in the control group. — In both patient groups with the rising rate of stimulation the P-R interval was prolonged.According to these results the pacing stress test does not permit to demonstrate the coronary insufficiency by hemodynamic criteria that must be assumed to exist for anamnestic and pathological-anatomical reasons in patients with severe valvular aortic stenosis. — The possible causes for these unexspected findings are discussed.

Zur Anwendung der elektrischen Doppelstimulation des Herzens beim Menschen

ZusammenfassungDie elektrische Doppelstimulation des Herzens ermöglicht im Tierexperiment eine kontrollierte Verstärkung der Kontraktionskraft. Darüber hinaus kann bei einer tachykarden Herzschlagfolge die Zahl der effektiven Kontraktionen halbiert und dadurch eine Verbesserung der hämodynamischen Bedingungen erreicht werden. — Im Gegensatz zu tierexperimentellen Erfahrungen war es bei 7 Patienten mit einer hochgradigen Herzinsuffizienz nicht möglich, das Reizintervall des Doppelreizes so kurz zu wählen, daß eine wesentliche zusätzliche Kontraktion durch den zweiten Reiz unterblieb. Das minimale Reizintervall war beim Menschen bei vergleichbarer Grundfrequenz um 50 msec länger als beim Hund. Die mechanische Systole wurde nicht verkürzt sondern verlängert. Auch erfolgte keine wesentliche Steigerung des systolischen Druckes, lediglich dP/dtmax nahm zu.SummaryPaired stimulation of the heart allows a controlled potentiation of myocardial contractile force. Moreover, during severe tachycardia the number of effective contractions can be halved and thus the hemodynamic situation be improved. — Contrary to experiences in the dog experiment it was not possible in 7 patients with a severe myocardial insuffiency to use a stimulation interval short enough to abolish a strong, additional ventricular contraction induced by the second stimulus. The minimal stimulation interval was 50 msec longer in the human than in the dog with comparable basic frequencies. the duration of mechanical systole was thus prolonged and not shortened. There was no increase in left ventricular systolic pressure, only dP/dt increased.

Änderungen des arteriellen Druckes unter dem Einfluß verschieden großer Hubvolumina während der arteriellen Gegenpulsation

ZusammenfassungAn 19 Hunden wurden in insgesamt 66 Gegenpulsationsserien mit Hubvolumina von 2–20 ml die Veränderungen des maximalen und mittleren systolischen sowie des maximalen und mittleren diastolischen Aortendruckes untersucht. Dabei zeigte sich, daß der systolische Druck mit zunehmenden Hubvolumina in verstärktem Maße absinkt. Der mittlere diastolische Druck dagegen fällt wesentlich weniger ab als der mittlere systolische Druck, so daß es, insbesondere bei größeren Hubvolumina, zu einer Annäherung beider Drucke und zu einer eindrucksvollen Umkehr des Kurvenprofils kommen kann.In Anbetracht einer möglichen klinischen Anwendung des Verfahrens der arteriellen Gegenpulsation wird auf die möglichen Komplikationen hingewiesen, die mit der rasch erfolgenden periodischen Verschiebung größerer Hubvolumina auftreten können.SummaryThe changes in systolic and diastolic arterial pressures during diastolic augmentation with pump volumes varying from 2–20 ml were studied in 19 dogs. Increases in stroke volume of the counterpulsator led to a paralleling drop in maximal and mean systolic pressure, whereas maximal diastolic pressure could be elevated. Hence with larger pump volumes a change in the arterial pulse configuration could result.The possible complications which may occur with the quick periodical pumping of volumes up to 20 ml as to hemolysis and changes in peripheral arterial flow to various organs are discussed.

Die Behandlung exzessiver arterieller Hypertonie durch ein permanent verbleibendes Herzschrittmachersystem

SummaryIn a 63 year old female patient with a history of longstanding arterial hypertension the implantation of a permanent cardiac pacemaker system resulted in a drastic reduction of the elevated blood pressure values, allowing to reduce the formerly necessary high dosage of antihypertensive drugs.It can be assumed that in the case presented the insertion of the permanent pacemaker leads to several hemodynamic changes: firstly, the heart rate is elevated slightly, secondly, the course of the ejection of the stroke volume is changed and consequently the contour of the pulse wave. Especially the latter factor may have an influence on various regulating mechanisms of the circulatory system and thereby on the lowering of the arterial blood pressure and the consecutive reduction of the hypertrophy of the left ventricle. Most probably the baroreceptor reflex system may be of additional great importance.In addition the “desynchronization” of the spread of excitation by the cardiac pacer might be assumed to change the action of the heart in the beginning of the ejection phase into a “softer” way of pumping. The alteration of a rather “rigid” pump (during normal excitation) into a “soft” pump (during desynchronized excitation) thus may lead to a lowering of the arterial pressure a) by decreasing the speed of ejection of the stroke volume and b) by improving the matching between the heart and the arterial “Windkessel”.ZusammenfassungEs wird über eine 63jährige Patientin mit einem seit vielen Jahren bestehenden exzessiven arteriellen Bluthochdruck berichtet, bei der nach erfolgloser medikamentöser antihypertensiver Therapie eine Besserung der systolischen und diastolischen Blutdruckwerte durch die Implantation eines Herzschrittmachersystems erreicht werden konnte. — Als Erklärung kann zur Diskussion gestellt werden, daß bei der Patientin durch Stimulation vom rechten Ventrikel aus neben der relativ geringen Frequenzänderung eine Änderung des Auswurfverlaufs und damit der Pulsform aufgetreten ist, die über den Einfluß verschiedener Kreislaufregulationsmechanismen die Änderung des Blutdrucks und den Rückgang der Hypertrophie des linken Ventrikels bewirkt haben. Höchstwahrscheinlich spielt hierbei das System der Baroreceptorreflexe eine wichtige Rolle.Man könnte annehmen, daß durch die mit der Implantation des Schrittmachers einhergehende „Desynchronisation“ der Erregungsausbreitung das Herz zumindestens zu Beginn der Austreibungsphase „weicher“ pumpen wird. Die so bewirkte Umwandlung einer „harten“ Pumpe (bei normaler Erregungsausbreitung) in eine „weiche“ Pumpe (bei desynchronisierter Erregungsausbreitung) könnte zu einer Verringerung des arteriellen Druckes führen, und zwar a) durch die verminderte Austreibungsgeschwindigkeit und b) durch eine möglicherweise hierdurch bedingte verbesserte Abstimmung zwischen Herz- und Arteriensystem.

Pathophysiologische Grundlagen assistierter Zirkulation besonders der intraaortalen Ballongegenpulsation (IABP)

SummaryThe effectiveness of assisted circulation, particularly of IABP (Intra-Aortic Balloon Pulsation) is discussed in respect to the probable underlying pathophysiological mechanisms. There is a striking difference between the effect of IABP on the failing heart and that on the normal heart. Whereas the typical response of the former is an increase in stroke volume, no or only a small reaction is detectable in the latter. This discrepancy may be attributed to the following facts:a)Normally, coronary flow is sufficient to secure oxygen and substrate supply to the myocardium, which cannot be augmented by an additional rise in coronary perfusion via an elevation of aortic diastolic pressure.b)Under physiological conditions, according to the steep course of auxotonic maxima in the Frank-diagramme a diminution of enddiastolic aortic pressure does not noticeably affect stroke volume. — In the failing heart, however, coronary perfusion is low and the course of auxotonic maxima is flat. Both phenomena are counteracted by IABP. But the functional improvement cannot be sustainedafter the application of IABP particularly in cases with irreversible changes in myocardial structure, mostly present in patients who are treated with IABP.ZusammenfassungDie Wirksamkeit der assistierten Zirkulation, besonders der IABP, wird im Hinblick auf die wahrscheinlich zugrundeliegenden pathophysioloischen Mechanismen diskutiert. Es besteht ein auffallender Unterschied zwischen der Wirkung der IABP auf das insuffiziente und auf das normale Herz. Während die typische Antwort des ersteren eine Zunahme des Schlagvolumens ist, ist beim letzteren keine oder nur eine geringe Reaktion erkennbar. Dieser Widerspruch kann folgenden Tatsachen zugeschrieben werden:a)Im normalen Herzen kann die O2- und Substratzufuhr durch eine Erhöhung des mittleren diastolischen Aortendrucks auf dem Weg über eine Zunahme der Coronarstromstärke nicht weiter vermehrt werden.b)Unter physiologischen Bedingungen beeinflußt entsprechend dem steilen Verlauf der auxotonischen Maxima im Frankschen Diagramm eine Verminderung des enddiastolischen Aortendrucks das Schlagvolumen nicht merklich. Im versagenden Herzen ist jedoch die coronare Durchströmung niedrig und der Verlauf der auxotonischen Maxima flach. Beiden Phänomenen wirkt die IABP entgegen. Aber die funktionelle Verbesserung kann nichtnach der Anwendung der IABP aufrechterhalten werden — vor allem in Fällen von irreversiblen Strukturveränderungen, die meistens bei IABP-behandelten Patienten vorhanden sind.

Änderungen der Herzdynamik bei Vorhoftumoren durch plötzliche Volumenverschiebungen während der Anspannungsphase

ZusammenfassungDie Bewegungen von Tumoren (Myxomen) des linken Vorhofes wurden präoperativ bei zwei Patienten mit Hilfe der Röntgenkinematographie analysiert. Darüberhinaus war es durch die simultane Aufzeichnung von intracardialen Druckkurven möglich, die mit diesen plötzlichen Volumenverschiebungen einhergehenden Änderungen der ventriculären Dynamik zu erfassen. Dabei fand sich: 1.Die während der Diastole auftretende Obstruktion zwischen linkem Vorhof und linkem Ventrikel verursacht einen Druckgradienten, der enddiastolisch zu- statt abnimmt, wie es bei valvulären Mitralstenosen der Fall ist.2.Während der Anspannungsphase tritt eine plötzliche Entdehnung ein, da bewegliche Tumoranteile vom linken Ventrikel in den linken Vorhof zurückfallen. Diese Entdehnung (quick release) bewirkt allerdings, weil sie im ersten Drittel der isometrischen Kontraktion erfolgt, ein relativ günstiges Verhältnis zwischen Schlagvolumen und Restvolumen. Die Verkürzung der kontraktilen Elemente erreicht etwa den gleichen Wert, als wenn der Muskel sich sofort von der kleineren Länge aus kontrahiert hätte.SummaryThe movement of left atrial myxomas [between the left atrium (LA) and the left ventricle (LV)] were analysed preoperatively in two patients by cineangiocardiography and simultaneous recording of intracardiac pressures. Thus it was possible to study the various alterations in ventricular dynamics that were associated with the sudden volume changes induced by the tumor movements.Firstly. The obstruction between LA and LV, induced by the prolapse of parts of the myxoma into the LV, causes an increase in the pressure gradient during diastole instead of a decrease, usually seen in valvular mitral stenosis.Secondly. With isometric contraction when mobile parts of the myxoma are pushed back into the LA there is a sudden release of tension. This “quick release” however, occuring in the first third of isometric contraction, leads to a rather favorable ratio of stroke to residual volume. The shortening of the contractile elements approximates the same degree as if the cardiac muscle would have started contraction from a smaller filling volume. Thus the heart acts, as if the tumor would not have been present.