Jan Nürnberg

Stentimplantation als Therapie der ersten Wahl bei Erwachsenen mit Aortenisthmusstenose

Stent implantation for coarctation of the aorta is an alternative to surgery or balloon dilation. We report our results in 12patients with a median age of 22years (10 to 28 years) and a body weight of 60 kg (32 to 97kg). Nine patients had native stenosis and three had recoarctation after surgery. Invasively measured systolic pressure gradients ranged from 20 to 100mmHg. Nine patients suffered from brachiocephalic hypertension. Eleven implantations were successful with a median dilatation of 17mm (15–25mm). Residual gradients were 0–5mmHg in seven patients, 5–10mmHg in three and 15mmHg in one patient with postoperative recoarctation. Twenty-one months (2–37months) after intervention, no hemodynamically relevant intimal proliferations, no restenosis, and no aneurysms were present. Thus, stent implantation is a very promising therapy for coarctation of the aorta in adults and is on its way to becoming the therapy of first choice. Wir berichten über Stentimplantationen bei 12 Erwachsenen bzw. Jugendlichen mit Aortenisthmusstenose im Alter zwischen 10 und 38 Jahren (Median 22 Jahre) und einem Körpergewicht zwischen 32 und 97 kg (Median 60 kg). Neun Patienten hatten eine native Stenose, drei eine Rekoarktation nach vorangegangener Operation. Der invasiv gemessene systolische Druckgradient lag im Median bei 48mmHg (20–100mmHg). Neun Patienten litten an einem brachiozephalen Hypertonus. Elf von zwölf Implantationen verliefen erfolgreich. Die Stents wurden im Median auf 17mm dilatiert (15–25mm). Nach Implantation war in sieben Fällen ein Restgradient von 0–5mmHg, in drei Fällen von maximal 10mmHg und in einem Fall einer postoperativen Rekoarktation von 15mmHg messbar. Der Nachbeobachtungszeitraum beträgt im Median 21 Monate (2–37 Monate), ohne dass sich hämodynamisch relevante Intimaproliferationen, Restenosierungen oder Aneurysmen zeigten. Die primäre Stentimplantation scheint eine vielversprechende Therapieform bei der Aortenisthmusstenose im Erwachsenenalter zu sein, die bei entsprechender Technik excellente Resultate erbringt.

Interventioneller Verschluss von Vorhofseptumdefekten mit einem Duchmesser größer als 20mm

Over the last few years, various devices for the interventional closure of atrial septal defects (ASD) up to a diameter of 20mm have been developed. We report our clinical experience in closing ASD with a diameter larger than 20mm diameter with the Amplatzer Septal Occluder (ASO).¶   Method: The stretched diameter of the ASD was measured by inflating a sizing balloon within the defect until an indentation in the circumference in the balloon could be observed. An ASO with a stent diameter 2–4mm larger than the indentation in the circumference of the balloon was chosen and implanted via 9–12 French sheaths. In contrast to the closure of smaller defects, pullback of the device onto the atrial septum was only performed when the connecting stent of the ASO was completely deployed in order to achieve maximal centering characteristics and optimal support of the retention skirt of the left atrial disc on the edges of the defect. Only then was the right atrial disc deployed and actively configured by advancing the sheath and the delivery cable against the atrial septum. Implantation was only attempted if the atrial septal rims (except the anterior rim around the aorta) measured more than 7mm by echocardiography to avoid injury or disturbance of sensitive intracardiac structures. After placement, the fixation of the device and the mechanical stability was proven by an extensive “Minnesota wiggle”. The ASO was released only when TEE showed no or a trivial residual color flow through the connecting stent; otherwise repositioning was performed.¶   Results: Out of 352 patients (P) with successful closure of interatrial defects, 70 P (age: 1.1–77.3 years) had stretched defects larger than 20mm diameter (median 22mm diameter (20–36), 25/75% quartiles=20/26mm). Mean shunt size was Qp:Qs 2.1:1 (0.7–3.9:1), mean fluoroscopy time 10.9min (0–63). Complete closure could be achieved in 85.7/93.1/100% after 3 months, ¶1 and 2 years, respectively. Besides 3P with persistent atrial fibrillation, only 5 P showed transient atrial tachyarrhythmias, 2 only periprocedural and 3 within the first 3months after implantation were treated with β-blocker. In one patient, an acute embolization of the device occurred because a diminished posterior rim was not visualized by a monoplane TEE probe necessitating surgical explantation and defect occlusion. Despite oversizing the device, no “mushrooming” misconfiguration were observed.¶   Conclusion: Transcatheter closure of large atrial septal defects with the Amplatzer Septal Occluder is feasible, safe and effective. Risk of complications do not seem to occur more frequently than after closure of smaller defects if one adheres to certain sizing and implantation measures. The incidence of transient atrial tachyarrhythmias seems to be low. Viele verschiedene Systeme für den Verschluss von Vorhofseptumdefekten (ASD) kamen in den letzten Jahren zum Einsatz, deren Gebrauch meist auf Defektgrößen bis 20mm Durchmesser limitiert war. Wir berichten über unsere klinische Erfahrung beim Verschluss von ASD mit einem Durchmesser größer 20 mm mit dem Amplatzer Septal Occluder (ASO).¶   Methode: Ein im Defekt platzierter Ballonocclusionskatheter wurde soweit inflatiert, dass eine Kerbe im Ballon als Grundlage für die echokardiografische als auch radiologische Bestimmung des gedehnten Durchmessers entsteht. Ein ASO¶2–4mm größer als der gedehnte Durchmesser wurde durch 9–12 French messende lange Schleusen implantiert. Im Unterschied zum Verschluss kleinerer Defekte wurde der ASO erst nach vollständiger Entwicklung des linksatrialen Schirmchens und des Verbindungsstents unter Ausnutzung der maximalen Auflagerungsfläche und Zentrierungseigenschaft in den Defekt gezogen, danach der rechtsatriale Schirm entfaltet und durch zügiges Vorschieben der Schleuse und des Implantationsdrahtes in Richtung Septum aktiv konfiguriert. Eine Implantation wurde nur durchgeführt, wenn der den Defekt umgebende Rand außer aortal, anterior minimal 7mm maß. Nach Implantation wurde mit einem extensiven „Minnesota wiggle” die mechanische Stabilität des ASO überprüft. Eine Freisetzung erfolgte nur, wenn kein oder nur minimaler Restshunt durch den zentralen Verbindungsstent im Farbdoppler zu erkennen war, ansonsten erfolgte eine konsequente Repositionierung.¶   Ergebnisse: Von 352 Patienten (P) mit interventionellem ASD-Verschluss mit einem ASO hatten 70 P (Alter 1,1–77,3 J) einen Defekt größer 20 mm (Median 22 mm (20–36), 25/75% Quartile = 20/26 mm). Der mittlere Shunt betrug Qp:Qs 2,1:1 (0,7–3,9:1), mittlere Durchleuchtungszeit 10,9 min (0–63). Ein vollständiger Verschluss war bei 85,7/93,1/100% der P nach 3 Monaten, ¶1 und 2 Jahren zu beobachten. Außer den 3 P mit chronischem Vorhofflimmern hatten nur 5P passagere Arrhythmien, 2 periprozedural und 3 innerhalb der ersten 3 Monate nach Verschluss, behandelt mit β-Blocker. Bei einem P kam es wegen eines ungenügend ausgebildeten posterioren Randes zur Akutembolisation des ASO mit nachfolgender chirurgischer Explantation und Defektverschluss. Trotz des „Überdimensionierens” des ASO kam es zu keiner Fehlkonfiguration des Implantats.¶   Schlussfolgerung: Der Verschluss von Vorhofseptumdefekten mit einem Durchmesser größer 20mm ist ohne höhere Komplikationsrate sicher und effektiv durchführbar, wenn man die modifizierten Implantationskriterien berücksichtigt. Passagere Arrhythmien stellen keine besondere Problematik dar.

Muscle fiber orientation in the development and regression of right ventricular hypertrophy in pigs.

The development and regression of right ventricular hypertrophy was investigated in 12 pigs with special reference to changes in ventricular function and myocardial fiber orientation. Nine ventricles were pressure ‐loaded by banding the pulmonary artery for 28–81 days, and four of them were then released from the load by removing the band. Right ventricular systolic pressure (RVSP), end‐diastolic pressure (RVEDP) and end systolic volume index (ESVI) increased significantly during banding and decreased after debanding. End diastolic volume index (EDVI) and stroke volume index (SVI) showed no significant change during banding and after debanding. The weight of the right ventricle relative to both ventricles (RV/TV) and the thickness of muscle fibers were increased significantly in the loaded ventricles, and reduced again to the control level in ventricles released from the load. The intramyocardial distribution of angles (θ) of inclination of muscle fibers from the transverse plane of the outflow tract was estimated histometrically. There was a significantly larger proportion of circularly oriented fibers (|θ|≦30) in the pressure loaded ventricles than in the control, whereas these fibers decreased again to the control level after removal of the pressure load. The present findings indicates that 1) the right ventricular hypertrophy induced by pressure loading is characterized not only by an increase in ventricular weight and muscle fiber thickness, but also by a change in intramyocardial fiber orientation, and 2) the hypertrophic right ventricle can regress both functionally and morphologically to a normal state after removal of the pressure load.

Pulmonary plasma catecholamine levels and pulmonary hypertension in congenital heart disease

Plasma catecholamines may play a role in the pathogenesis of pulmonary hypertension in congenital heart disease with increased pulmonary blood flow. At cardiac catheterization, blood samples were obtained before and after passage of the lung in patients with congenital heart disease with normal pulmonary blood flow (n=39), elevated pulmonary blood flow with normal pulmonary pressure and normal pulmonary vascular resistance (PVR) in patients with atrial septal defect (ASD) (n=57) or ventricular septal defect (VSD) (n=12), and increased pulmonary blood flow, pressure and vascular resistance in patients with ASD, VSD or both (n=22), or in patients with primary pulmonary hypertension (n=4). Plasma catecholamines were determined by reversed phase high performance liquid chromatography and electrochemical detection (HPLC-ECD). In patients with elevated PVR elevated norepinephrine levels (NE) were observed. In contrast, epinephrine levels (E) were not associated with the development of pulmonary hypertension. Patients with primary pulmonary hypertension had the highest levels of NE while patients with associated Down‘s syndrome had significantly lower epinephrine levels.    Pulmonary plasma norepinephrine levels are increased in patients with elevated pulmonary vascular resistance. Whether this phenomen is the cause or sequalae of pulmonary hypertension needs further examination. In the future, plasma catecholamines may serve as a diagnostic feature or may result in further therapeutic options. Bei Patienten mit angeborenen Herzfehlern kann es in Folge einer vermehrten Lungendurchblutung zur Entwicklung einer pulmonale Hypertonie (PHT) kommen. Die Ursachen der PHT sind im Detail noch unklar. Das Ziel der Untersuchung bestand in der Klärung der Frage, inwieweit pulmonale Plasmakatecholaminspiegel bei Kindern und Erwachsenen mit angeborenen Herzfehlern ohne bzw. mit Erhöhung des pulmonalen Flusses, Drucks bzw. Gefäßwiderstands sowie bei Patienten mit primärer PHT verändert sind.    Daher wurde im Rahmen einer Routine-Herzkatheteruntersuchung prä- und postpulmonale Plasmakatecholaminspiegel bei Kinder und Erwachsenen mit angeborenen Herzfehlern (n=134) mit normalen pulmonalen Fluss (n=39), erhöhtem pulmonalen Fluss ohne Druck- oder Widerstandserhöhung auf dem Boden eines Vorhofseptumdefekts (n=57) oder eines Ventrikelseptumdefekts (n=12) und bei erhöhtem pulmonalen Fluss mit Druck- und Widerstandserhöhung auf dem Boden einer primären (n=4) oder sekundären pulmonalen Hypertonie (n=22) bestimmt. Die Messung der Plasmakatecholamine erfolgte mittels Hochleistungsflüssigchromatographie und elektrochemischer Detektion (HPLC-ECD).    Die Patienten zeigten mit Zunahme des pulmonalen Gefäßwiderstands sowohl präpulmonal als auch postpulmonal ansteigende Noradrenalinspiegel, während die Adrenalinspiegel keine derartige Tendenz zeigten. Patienten mit primärer pulmonaler Hypertonie (n=4) hatten signifikant höhere (p<0,05) Noradrenalinspiegel, Patienten mit Trisomie 21 signifikant niedrigere (p<0,05) Adrenalinspiegel.    Pulmonale Plasmanoradrenalinspiegel können bei Erhöhung des pulmonalen Gefäßwiderstands ansteigen. Inwieweit sie Ursache oder Wirkung bezüglich der Entwicklung der pulmonalen Hypertonie darstellen, bedarf weiterer Untersuchungen. Gegebenenfalls können sie als diagnostischer Marker für die Entwicklung der PHT dienen oder auch zum Verständnis der Therapie der PHT beitragen.

Pulmonale Plasmakatecholaminspiegel bei Patienten mit angeborenen Herzfehlern und erhöhtem pulmonalarteriellen Fluss

Plasma catecholamines may play a role in the pathogenesis of pulmonary hypertension in congenital heart disease with increased pulmonary blood flow. At cardiac catheterization, blood samples were obtained before and after passage of the lung in patients with congenital heart disease with normal pulmonary blood flow (n=39), elevated pulmonary blood flow with normal pulmonary pressure and normal pulmonary vascular resistance (PVR) in patients with atrial septal defect (ASD) (n=57) or ventricular septal defect (VSD) (n=12), and increased pulmonary blood flow, pressure and vascular resistance in patients with ASD, VSD or both (n=22), or in patients with primary pulmonary hypertension (n=4). Plasma catecholamines were determined by reversed phase high performance liquid chromatography and electrochemical detection (HPLC-ECD). In patients with elevated PVR elevated norepinephrine levels (NE) were observed. In contrast, epinephrine levels (E) were not associated with the development of pulmonary hypertension. Patients with primary pulmonary hypertension had the highest levels of NE while patients with associated Down‘s syndrome had significantly lower epinephrine levels.    Pulmonary plasma norepinephrine levels are increased in patients with elevated pulmonary vascular resistance. Whether this phenomen is the cause or sequalae of pulmonary hypertension needs further examination. In the future, plasma catecholamines may serve as a diagnostic feature or may result in further therapeutic options. Bei Patienten mit angeborenen Herzfehlern kann es in Folge einer vermehrten Lungendurchblutung zur Entwicklung einer pulmonale Hypertonie (PHT) kommen. Die Ursachen der PHT sind im Detail noch unklar. Das Ziel der Untersuchung bestand in der Klärung der Frage, inwieweit pulmonale Plasmakatecholaminspiegel bei Kindern und Erwachsenen mit angeborenen Herzfehlern ohne bzw. mit Erhöhung des pulmonalen Flusses, Drucks bzw. Gefäßwiderstands sowie bei Patienten mit primärer PHT verändert sind.    Daher wurde im Rahmen einer Routine-Herzkatheteruntersuchung prä- und postpulmonale Plasmakatecholaminspiegel bei Kinder und Erwachsenen mit angeborenen Herzfehlern (n=134) mit normalen pulmonalen Fluss (n=39), erhöhtem pulmonalen Fluss ohne Druck- oder Widerstandserhöhung auf dem Boden eines Vorhofseptumdefekts (n=57) oder eines Ventrikelseptumdefekts (n=12) und bei erhöhtem pulmonalen Fluss mit Druck- und Widerstandserhöhung auf dem Boden einer primären (n=4) oder sekundären pulmonalen Hypertonie (n=22) bestimmt. Die Messung der Plasmakatecholamine erfolgte mittels Hochleistungsflüssigchromatographie und elektrochemischer Detektion (HPLC-ECD).    Die Patienten zeigten mit Zunahme des pulmonalen Gefäßwiderstands sowohl präpulmonal als auch postpulmonal ansteigende Noradrenalinspiegel, während die Adrenalinspiegel keine derartige Tendenz zeigten. Patienten mit primärer pulmonaler Hypertonie (n=4) hatten signifikant höhere (p<0,05) Noradrenalinspiegel, Patienten mit Trisomie 21 signifikant niedrigere (p<0,05) Adrenalinspiegel.    Pulmonale Plasmanoradrenalinspiegel können bei Erhöhung des pulmonalen Gefäßwiderstands ansteigen. Inwieweit sie Ursache oder Wirkung bezüglich der Entwicklung der pulmonalen Hypertonie darstellen, bedarf weiterer Untersuchungen. Gegebenenfalls können sie als diagnostischer Marker für die Entwicklung der PHT dienen oder auch zum Verständnis der Therapie der PHT beitragen.

„Duktusspiel”Lösbares Problem für den katheterinterventionellen Verschluß

ZusammenfassungDer katheterinterventionelle Verschluß eines persistierenden Ductus arteriosus Botalli (PDA) ist heute eine Routinemethode, für die eine ganze Reihe von verschiedenen Verschlußsystemen zur Verfügung steht. Eine Ausnahme für die Intervention stellen nur noch Frühgeborene und kleine Kinder mit kurzen, weit offenen Duktus dar. Wir berichten über ein 16 Monate altes, 6,8 kg schweres ehemaliges Frühgeborenes mit relativen Kontraindikationen zu einer Operation, bei dem nach Angiographie ein trichterförmiger Duktus zum Verschluß durch eine Ductocclud-Spirale (Fa. PFM) geeignet erschien. Die Spirale war jedoch nicht sicher zu plazieren, da sich die pulmonale Duktusmündung durch die mit der Intervention verbundenen Manipulationen zwischenzeitlich erheblich geweitet hatte. Der Verschluß des PDA gelang dann mit einem 17-mm-Rashkind-Doppelschirm (Fa. Bard) in modifizierter Implantationstechnik mit einer 8-Fr.-Schleuse unter besonderer Berücksichtigung der Schonung der Aortenisthmusregion und der Pulmonalarterienstrombahn. Diskussion: Die Empfindlichkeit des Duktusgewebes noch im Alter von 16 Monaten erscheint ungewöhnlich. Der Untersucher muß auch in diesem Alter auf drastische Änderungen der Duktusmorphologie vorbereitet sein. Bei entsprechender Erfahrung mit verschiedenen Verschlußsystemen kann die Intervention trotz „Duktusspiel” gelingen.SummaryTranscatheter closure of patent ductus arteriosus Botalli (PDA) has become a routine procedure. Only PDA in low birth weight infants, and short and wide open PDA in small children could not be closed by means of catheter technology. Different transcatheter closure systems are available now. We report on a premature infant now 16 month old weighting 6,8 kg were surgery seemed inadvisable. After angiography a funnel- shaped PDA seemed to be suitable for closure by a Ductocclud spiral coil (PFM company). The spiral coil could not be set in place safely because meanwhile the pulmonary PDA month had widened after angiography. Transcatheter closure then was successful using a 17 mm Rashkind double umbrella (Bard company) in modified implantation technique with a 8 french introduction set, and special attention to avoid the isthmus of the aorta and pulmonary artery stenosis. Discussion: Ductal reactivity at an age of 16 months seems unusual. Even at this age one has to be aware of possibly dramatic changes of the shape of the ductus during examination. Experience with several transcatheter PDA-closure systems is necessary for the successful closure even in cases of unexpected changes of shape of PDA.

Pulmonale Plasmakatecholaminspiegel bei Patienten mit angeborenen Herzfehlern und erhöhtem pulmonalarteriellen Fluss@@@Pulmonary plasma catecholamine levels and pulmonary hypertension in congenital heart disease

Plasma catecholamines may play a role in the pathogenesis of pulmonary hypertension in congenital heart disease with increased pulmonary blood flow. At cardiac catheterization, blood samples were obtained before and after passage of the lung in patients with congenital heart disease with normal pulmonary blood flow (n=39), elevated pulmonary blood flow with normal pulmonary pressure and normal pulmonary vascular resistance (PVR) in patients with atrial septal defect (ASD) (n=57) or ventricular septal defect (VSD) (n=12), and increased pulmonary blood flow, pressure and vascular resistance in patients with ASD, VSD or both (n=22), or in patients with primary pulmonary hypertension (n=4). Plasma catecholamines were determined by reversed phase high performance liquid chromatography and electrochemical detection (HPLC-ECD). In patients with elevated PVR elevated norepinephrine levels (NE) were observed. In contrast, epinephrine levels (E) were not associated with the development of pulmonary hypertension. Patients with primary pulmonary hypertension had the highest levels of NE while patients with associated Down‘s syndrome had significantly lower epinephrine levels.    Pulmonary plasma norepinephrine levels are increased in patients with elevated pulmonary vascular resistance. Whether this phenomen is the cause or sequalae of pulmonary hypertension needs further examination. In the future, plasma catecholamines may serve as a diagnostic feature or may result in further therapeutic options. Bei Patienten mit angeborenen Herzfehlern kann es in Folge einer vermehrten Lungendurchblutung zur Entwicklung einer pulmonale Hypertonie (PHT) kommen. Die Ursachen der PHT sind im Detail noch unklar. Das Ziel der Untersuchung bestand in der Klärung der Frage, inwieweit pulmonale Plasmakatecholaminspiegel bei Kindern und Erwachsenen mit angeborenen Herzfehlern ohne bzw. mit Erhöhung des pulmonalen Flusses, Drucks bzw. Gefäßwiderstands sowie bei Patienten mit primärer PHT verändert sind.    Daher wurde im Rahmen einer Routine-Herzkatheteruntersuchung prä- und postpulmonale Plasmakatecholaminspiegel bei Kinder und Erwachsenen mit angeborenen Herzfehlern (n=134) mit normalen pulmonalen Fluss (n=39), erhöhtem pulmonalen Fluss ohne Druck- oder Widerstandserhöhung auf dem Boden eines Vorhofseptumdefekts (n=57) oder eines Ventrikelseptumdefekts (n=12) und bei erhöhtem pulmonalen Fluss mit Druck- und Widerstandserhöhung auf dem Boden einer primären (n=4) oder sekundären pulmonalen Hypertonie (n=22) bestimmt. Die Messung der Plasmakatecholamine erfolgte mittels Hochleistungsflüssigchromatographie und elektrochemischer Detektion (HPLC-ECD).    Die Patienten zeigten mit Zunahme des pulmonalen Gefäßwiderstands sowohl präpulmonal als auch postpulmonal ansteigende Noradrenalinspiegel, während die Adrenalinspiegel keine derartige Tendenz zeigten. Patienten mit primärer pulmonaler Hypertonie (n=4) hatten signifikant höhere (p<0,05) Noradrenalinspiegel, Patienten mit Trisomie 21 signifikant niedrigere (p<0,05) Adrenalinspiegel.    Pulmonale Plasmanoradrenalinspiegel können bei Erhöhung des pulmonalen Gefäßwiderstands ansteigen. Inwieweit sie Ursache oder Wirkung bezüglich der Entwicklung der pulmonalen Hypertonie darstellen, bedarf weiterer Untersuchungen. Gegebenenfalls können sie als diagnostischer Marker für die Entwicklung der PHT dienen oder auch zum Verständnis der Therapie der PHT beitragen.

DDD-Schrittmacher-Implantation bei einem 7 Wochen alten Säugling: Epikardiale Elektroden mit intrapleuraler Aggregatlage

Permanent pacing for complete heart block in newborns and small infants is a challenge concerning the mismatch between body size and pacemaker dimensions. As the abdominal position of the large pacemaker carries a considerable risk of healing disturbances, the intrapleural position of single chamber pacemakers is accepted as well. We report about a 7 week old infant with congestive heart failure due to a complete atrioventricular septal defect. The immature valve tissue led to recurrent, severe mitral valve incompetence and necessitated several valvuloplasty procedures and finally the implantation of a mechanical prothesis. Because of a postoperative complete heart block, a dual chamber pacemaker with epicardial steroid-eluting bipolar leads was implanted without specific fixation into the right pleural cavity during delayed sternal closure to ensure atrioventricular synchrony. Despite the capacious implant, adverse effects on hemodynamics and pulmonary function were not observed and the infant thrived normally. The DDD function of the pacemaker allowed the utilization of the infant‘s complete heart rate spectrum without restrictions due to the technically limited upper tracking rate of 180bpm. Die Schrittmacherversorgung Neugeborener und kleinster Säuglinge mit AV-Block III° ist aufgrund des Missverhältnis zwischen Körpermaßen und Aggregatabmessungen schwierig. Die subkutane Aggregatlage birgt ein erhebliches Risiko der Wundheilungsstörung, sodass auch die intrapleurale Lage für Einkammerschrittmacher als akzeptierte Lösung gilt. Wir berichten über einen 7 Wochen alten Säugling mit komplettem AV-Kanal-Defekt, bei dem nach mehrfachen Rekonstruktionsversuchen ein mechanischer Mitralklappenersatz notwendig wurde. Bei postoperativem AV-Block III° wurde im Rahmen des sekundären Thoraxverschluss zur Sicherstellung eines AV-sequentiellen Kontraktionsablaufes ein epikardiales Zweikammer-Schrittmachersystem lateral in der rechten Pleura ohne spezielle Fixierung implantiert. Das große Implantat verursachte keine Beeinträchtigung der hämodynamischen und pulmonalen Funktion bei regelrechter Schrittmacherfunktion.