Lidia M. López

Malabsorción de lactosa en adolescentes de un club de fútbol

Sr Editor. La malabsorción de lactosa (MAL) se produce por ausencia o disminución de la actividad de la enzima lactasa (1). La actividad de la lactasa es máxima durante la infancia y en el adulto permanece elevada solo en aquellos con fenotipo lactasa persistente. La lactosa no absorbida es fermentada por la microflora bacteriana del colón, produciendo ácidos grasos de cadena corta y gases como hidrógeno, metano y dióxido de carbono (2). Estas sustancias provocan diferentes síntomas como dolor abdominal, diarrea, flatos, distensión abdominal, eructos y meteorismo.

El asbesto, una epidemia todavía por controlar

El asbesto, formado por muy delgados hilos dispuestos en finas bras, es un compuesto de silicatos1 de cadena doble, resistente al alor, al fuego, a los ácidos y a la fricción, que por su alto punto de usión es un excelente aislante. Desde la revolución industrial, el sbesto tiene múltiples usos, como en la construcción de motores, alderos, barcos, automotores, trenes, material y ropa aislante al uego2.

Enfermedades por exposición a la altura

En los últimos años la actividad turística, laboral y recreacional en la altura, es decir a niveles mayores a 2.000 msnm, se ha incrementado. En la altura disminuye la presión barométrica, y por tanto la de oxígeno, pues su proporción en el aire es siempre constante, por lo que conforme ascendemos respiramos este gas a una menor presión. Hay una serie de respuestas fisiológicas que ayudan a los individuos de menor altura a tolerar y adaptarse a las bajas condiciones de oxígeno. Sin embargo, no todos desarrollan estas respuestas adaptativas pudiendo presentar mal de montaña agudo (MMA), edema cerebral y/o edema pulmonar de gran altura1. Pero ¿por qué se producen? Durante la hipoxia, a nivel pulmonar se activan genes que a través de diferentes vías de señalización producen citocinas y quimiocinas proinflamatorias que promueven la migración de células transendoteliales y ejercen una potente acción proangiogénica. Hay inflamación alveolar local, liberándose otras moléculas a la circulación y desarrollándose una inflamación sistémica2. El tejido inflamado se vuelve severamente hipóxico, al incrementarse la distancia de difusión entre los vasos capilares y las células metabólicamente activas, lo que induce más inflamación3. Hay vasodilatación en estos tejidos, pero a nivel pulmonar se produce vasoconstricción, que en un inicio mejora la relación ventilación/perfusión, pero de persistir lleva a un incremento de la presión pulmonar que finalmente puede producir edema pulmonar y/o un incremento del flujo sanguíneo cerebral causando edema cerebral vasogénico4. Según la base genética estos procesos moleculares e inflamatorios, aún no completamente dilucidados, difieren en su expresión, lo que determina la variabilidad en la respuesta a la hipoxia hipobárica5. Entender la fisiopatología de la enfermedad por exposición aguda a la altura y el considerar los factores relacionados con su desarrollo, tales como la velocidad de ascenso, el nivel del mismo, las enfermedades subyacentes y el frío, permitirán realizar un diagnóstico y manejo oportuno. No existe una manera certera de realizar el diagnóstico del MMA o soroche porque sus síntomas y signos son atípicos6. El síntoma cardinal es la cefalea, que es expresiónRecent years have seen an increase in tourism, work, and recreational activities at high altitude, defined as heights greater than 2000 meters above sea level (MASL). Barometric pressure decreases with altitude, as does oxygen pressure, due to the constant proportion of oxygen in atmospheric air; therefore, the higher the altitude, the lower the pressure of inspired oxygen. A series of physiological responses help individuals from lower altitudes tolerate and adapt to low oxygen conditions. However not everyone develops these adaptive responses, and some individuals may present acute mountain sickness (AMS), cerebral edema and/or high-altitude pulmonary edema.1 But why do these phenomena occur? Hypoxia activates genes in the lungs that use various signaling pathways to produce proinflammatory cytokines and chemokines that promote the migration of transendothelial cells, exerting a potent proangiogenic effect. Local alveolar inflammation develops, releasing other molecules into the bloodstream and leading to systemic inflammation.2 The inflamed tissue becomes severely hypoxic, when the diffusion distance between the capillaries and the metabolically active cells increases, in turn causing more inflammation.3 Vasodilation is observed in these tissues, but vasoconstriction develops in the lung: initially this improves the ventilation/perfusion ratio, but as it persists, it causes an increase in pulmonary pressure that may eventually lead to pulmonary edema and/or an increase in blood flow to the brain, causing vasogenic cerebral edema.4 The expression of these molecular and inflammatory processes – not yet fully understood – varies according to genetic, which determine the variability in the response to hypobaric hypoxia.5 An understanding of the physiopathology of acute high-altitude illness and a study of the factors associated with its development, such as speed of ascent, height of ascent, underlying diseases, and cold conditions, are necessary for diagnosis and appropriate management. There is no accurate way of diagnosing AMS, also known as “soroche”, because the signs and symptoms are atypical.6 The cardinal symptom is headache, an indication of incipient cerebral