Lourdes Rodríguez Fragoso

Cuantificación del ADN y análisis del ciclo celular en un modelo de hepatocarcinogénesis

ResumenEl objetivo de este estudio fue cuantificar el ADN y analizar el ciclo celular en muestras de tejido hepático de ratas a quienes se les indujo un carcinoma hepatocelular bien diferenciado. Se cuantificó y analizó el ADN de las muestras con carcinoma hepático mediante citometría de flujo. Nuestros resultado mostraron la presencia de ADN diploide en todos los grupos durante la hepatocarcinogénesis. El contenido de ADN fue normal, independientemente de las carcterísticas histopatológicas y etapa del cáncer. El análisis de animales incluidos en el modelo de hepatocarcinogénesis mostró un incremento en la cantidad de células hepáticas en proliferación desde el segundo mes de tratamiento. Fue también evidente un importante incremento en la fase G2+M, en el sexto y octavo mes de tratamiento. Aunque hubo variaciones en todas las fases del ciclo celular a lo largo del desarrollo de la hepatocarcinogénesis, fue observada una actividad proliferativa constante (fases S+G2+M) en todo el proceso. Este modelo de hepatocarcinogénesis química inducido en rata puede ser empleado para estudiar alteraciones celulares y moleculares que se presentan desde etapas tempranas hasta la invasión y metástasis.AbstractThe aim of this study was to quantify DNA content and to analyze cell cycle on samples of liver tissue from rats with an induced well-differentiated hepatocellular carcinoma. For the study we analyzed and quantified DNA by flow cytometry. Our results showed the presence of DNA diploid in all groups during carcinogenesis. DNA content was normal independently of the histological features and the stage of cancer. The analysis of animals included in the hepatocarcinogenesis model showed an increase in the amount of liver cells in proliferation since the se-cond month of treatment. Cell population in S-phase showed an important increase between the second and fourth months. It was also evident an important increase in the G2+M phase in the sixth and eighth months. Although there were variations in all phases of cell cycle throughout hepatocarcinogenesis, it was observed a constant proliferative activity (S+G2+M phases) in all process. This hepatocarcinogenesis model could be used to study the molecular and cellular alterations present since early stages until the invasion and metastasis.