M. Cichocki

Internal anterior chamber diameter using optical coherence tomography compared with white-to-white distances using automated measurements

PURPOSE: To compare internal horizontal anterior chamber (AC) diameter determined by optical coherence tomography (OCT) and horizontal corneal diameter (white‐to‐white [WTW]) using automated measurements. SETTING: Department of Ophthalmology, Johann Wolfgang Goethe‐University, Frankfurt am Main, Germany. METHODS: Internal AC diameter and WTW distance was measured in 52 eyes of 26 patients using the Visante OCT (Carl Zeiss Meditec), IOLMaster (Carl Zeiss Meditec), and Orbscan IIz topography system (Bausch & Lomb). Statistical evaluation was performed using the Bland‐Altman method and regression analysis for comparison of measurement techniques. The Kruskal‐Wallis test was used to measure the repeatability of each device. RESULTS: The mean internal AC diameter was 12.45 mm ± 0.53 (SD) with OCT; the mean WTW distance was 12.17 ± 0.45 mm with the IOLMaster and 11.84 ± 0.41 mm with the Orbscan IIz. A positive regression was determined for AC diameter and both WTW measurements. Measurement values varied little between both WTW measurement systems (R2 = 0.9384). CONCLUSIONS: Anterior chamber measurement using optical coherence tomography (Visante OCT) was easy to handle and showed good repeatability. The internal horizontal diameter of the AC was larger than the horizontal corneal diameter determined by automated WTW measurements (IOLMaster, Orbscan IIz). Optical coherence tomography with the Visante OCT allows direct measurement of the AC width.

Confocal microscopic characteristics of stage 1 to 4 diffuse lamellar keratitis after laser in situ keratomileusis

Purpose: To evaluate 4 stages of diffuse lamellar keratitis (DLK) after laser in situ keratomileusis using confocal microscopy. Setting: Department of Ophthalmology, Johann Wolfgang Goethe‐University, Frankfurt am Main, Germany. Methods: This retrospective study comprised 17 eyes (15 patients): 11 cases of stage 1 DLK, 5 cases of stage 2, 1 case of stage 3, and 2 cases of stage 4. All eyes were examined by slitlamp biomicroscopy and confocal microscopy. Results: In all cases of stage 1 and 2 DLK, confocal microscopy showed infiltration of inflammatory cells into the flap stroma and the interface. The density of the infiltrates and the number of cells varied within the stage 1 corneas; all stage 2 corneas had dense infiltrates. In the eye with stage 3 DLK, an aggregation of presumed cell remnants was noticed. In the stage 4 cases, there was no active inflammation but stromal folds and numerous activated keratocytes were detected. Conclusions: Confocal microscopy showed differences in the appearances of the DLK groups. There were similarities in the features of stages 1 and 2. Only stages 1 and 2 represented active inflammation, whereas stages 3 and 4 showed the result of accumulation and decay of the inflammatory cells.

Intraokularlinsen zur Korrektur von Refraktionsfehlern

ZusammenfassungIm vorliegenden Übersichtsartikel wird der derzeitige Stand der Intraokularlinsenchirurgie zur Korrektur von Refraktionsfehlern dargestellt. Man unterscheidet zwischen additiver Chirurgie mit Kunstlinsenimplantation ohne Extraktion der kristallinen Linse [phake Intraokularlinse (PIOL)] und der Entfernung der natürlichen Linse mit Implantation einer Kunstlinse [refraktiver Linsenaustausch (RLA)]. Die phaken Intraokularlinsen (IOL) werden in kammerwinkelgestützte und irisgetragene Vorderkammerlinsen sowie sulkusfixierte Hinterkammerlinsen unterteilt. Die Implantation der phaken IOL (PIOL) hat sich als effektives, sicheres, vorhersagbares und stabiles Verfahren zur Korrektur von höheren Ametropien herausgestellt. Komplikationen sind selten und zwischen den 3 verschiedenen PIOL-Typen unterschiedlich, bei den Vorderkammerlinsen handelt es sich hauptsächlich um Pupillenverziehung und Endothelzellverlust.AbstractIn this overview, the current status of intraocular lens surgery to correct refractive error is reviewed. The interventions are divided into additive surgery with intraocular lens implantation without extraction of the crystalline lens (phakic intraocular lens, PIOL) or the removal of the crystalline lens with implantation of an IOL (refractive lens exchange, RLE). Phakic IOLs are constructed as angle-supported or iris-fixated anterior chamber lenses and posterior chamber lenses that are fixated in the ciliary sulcus. The implantation of phakic IOLs has been demonstrated to be an effective, safe, predictable and stable procedure to correct higher refractive errors. Complications are rare and differ for the three types of PIOL; for anterior chamber lenses these are mainly pupil ovalization and endothelial cell loss.

[Intraocular lenses for the correction of refraction errors. Part 1: phakic anterior chamber lenses].

ZusammenfassungIm vorliegenden Übersichtsartikel wird der derzeitige Stand der Intraokularlinsenchirurgie zur Korrektur von Refraktionsfehlern dargestellt. Man unterscheidet zwischen additiver Chirurgie mit Kunstlinsenimplantation ohne Extraktion der kristallinen Linse [phake Intraokularlinse (PIOL)] und der Entfernung der natürlichen Linse mit Implantation einer Kunstlinse [refraktiver Linsenaustausch (RLA)]. Die phaken Intraokularlinsen (IOL) werden in kammerwinkelgestützte und irisgetragene Vorderkammerlinsen sowie sulkusfixierte Hinterkammerlinsen unterteilt. Die Implantation der phaken IOL (PIOL) hat sich als effektives, sicheres, vorhersagbares und stabiles Verfahren zur Korrektur von höheren Ametropien herausgestellt. Komplikationen sind selten und zwischen den 3 verschiedenen PIOL-Typen unterschiedlich, bei den Vorderkammerlinsen handelt es sich hauptsächlich um Pupillenverziehung und Endothelzellverlust.AbstractIn this overview, the current status of intraocular lens surgery to correct refractive error is reviewed. The interventions are divided into additive surgery with intraocular lens implantation without extraction of the crystalline lens (phakic intraocular lens, PIOL) or the removal of the crystalline lens with implantation of an IOL (refractive lens exchange, RLE). Phakic IOLs are constructed as angle-supported or iris-fixated anterior chamber lenses and posterior chamber lenses that are fixated in the ciliary sulcus. The implantation of phakic IOLs has been demonstrated to be an effective, safe, predictable and stable procedure to correct higher refractive errors. Complications are rare and differ for the three types of PIOL; for anterior chamber lenses these are mainly pupil ovalization and endothelial cell loss.

Diffuse lamelläre Keratitis (DLK) nach Laser-in-situ-Keratomileusis: Klinische und konfokalmikroskopische Befunde

ZusammenfassungHintergrund. Die diffuse lamelläre Keratitis (DLK) ist eine sterile Entzündung, die nach lamellierender Hornhautchirurgie auftreten kann. Kürzlich wurde für die DLK eine Klassifikation in die klinische Praxis eingeführt. In der vorliegenden Fallserie stellen wir den klinischen Stadien 1–3 der DLK die konfokalmikroskopischen Befunde gegenüber. Patienten und Methode. Sechs Augen von sechs LASIK-Patienten (DLK-Stadium 1: 3 Augen; Stadium 2: 2 Augen; Stadium 3: 1 Auge) wurden spaltlampenmikroskopisch und mit einem konfokalen Weißlichtmikroskop (Confoscan P4; Tomey, Erlangen) untersucht. Ergebnisse. In allen Fällen konnte mittels konfokaler Mikroskopie die Einwanderung von Entzündungszellen in das vordere Hornhautstroma und das Flap-Interface nachgewiesen werden. Die Anzahl der Zellen und die Dichte der Infiltrate waren im Stadium 1 unterschiedlich; beide Augen mit DLK-Stadium 2 zeigten ein dichtes Infiltrat. Bei Stadium 3 fanden sich Aggregate von abgestorbenen Zellen, möglicherweise Granulozyten, im Bereich des Interface. Schlussfolgerung. Die DLK-Stadien 1 und 2 nach LASIK unterscheiden sich vornehmlich durch die Ausdehnung des Infiltrates, das zentrale Infiltrat im Stadium 3 besteht aus abgestorbenen Entzündungszellen.AbstractBackground. Diffuse lamellar keratitis (DLK) is a sterile inflammation after lamellar corneal surgery. A clinical staging for DLK was recently set up. In this observational case series, the clinical and confocal microscopic findings of stages 1–3 are reported. Methods. Six eyes of six patients (three eyes with DLK stage 1, two eyes with DLK stage 2, and one eye with DLK stage 3) were examined by slit lamp biomicroscopy and confocal microscopy. Results. In all cases, confocal microscopy showed an infiltration of inflammatory cells into the anterior stroma and the flap interface. The number of cells varied between the eyes with DLK stage 1, and both stage 2 corneas had dense infiltrates. In the eye with stage 3 DLK, an aggregation of decayed cells, most likely granulocytes, was noticed clinically and by confocal microscopy. Conclusions. The DLK stages represent different clinical intensities of interface inflammation after LASIK. While stages 1 and 2 have a similar confocal microscopic appearance, stage 3 is a result of aggregation of a high amount of inflammatory cells.

Laser in situ keratomileusis following the implantation of iris-fixated phakic intraocular lenses.

Purpose: This study aims to assess the safety, efficacy, predictability, stability and complications associated with laser in situ keratomileusis (LASIK) for the correction of residual refractive errors following implantation of iris-fixated phakic intraocular lenses (pIOLs). Methods: In this retrospective interventional case series of 92 eyes, an iris-fixated pIOL (Artisan®) was implanted to correct myopia and myopic astigmatism. In 10 eyes, a residual refractive error was treated using LASIK. Visual acuity testing, subjective refraction, slitlamp examination and tonometry were all performed preoperatively, then 3 months following pIOL implantation and 1 year after LASIK treatment. The endothelial cell density was measured both prior to pIOL implantation and following LASIK therapy. Results: Comparison of preoperative and postoperative best-corrected visual acuity revealed that none of the combined operated eyes forfeited ≧2 lines of visual acuity after LASIK. Uncorrected visual acuity for all 10 eyes after LASIK was ≧0.8. LASIK made a 61.5% mean reduction in astigmatism possible. Compared to the initial examination, the mean endothelial cell loss after LASIK treatment was 4.1%. Conclusions: For correction of residual refractive errors following iris-fixated phakic IOL implantation, LASIK appears to be a safe and effective procedure. Larger numbers of patients are required to verify this conclusion.

Diffuse lamellar keratitis after laser in situ keratomileusis. Clinical and confocal microscopy findings

ZusammenfassungHintergrund. Die diffuse lamelläre Keratitis (DLK) ist eine sterile Entzündung, die nach lamellierender Hornhautchirurgie auftreten kann. Kürzlich wurde für die DLK eine Klassifikation in die klinische Praxis eingeführt. In der vorliegenden Fallserie stellen wir den klinischen Stadien 1–3 der DLK die konfokalmikroskopischen Befunde gegenüber. Patienten und Methode. Sechs Augen von sechs LASIK-Patienten (DLK-Stadium 1: 3 Augen; Stadium 2: 2 Augen; Stadium 3: 1 Auge) wurden spaltlampenmikroskopisch und mit einem konfokalen Weißlichtmikroskop (Confoscan P4; Tomey, Erlangen) untersucht. Ergebnisse. In allen Fällen konnte mittels konfokaler Mikroskopie die Einwanderung von Entzündungszellen in das vordere Hornhautstroma und das Flap-Interface nachgewiesen werden. Die Anzahl der Zellen und die Dichte der Infiltrate waren im Stadium 1 unterschiedlich; beide Augen mit DLK-Stadium 2 zeigten ein dichtes Infiltrat. Bei Stadium 3 fanden sich Aggregate von abgestorbenen Zellen, möglicherweise Granulozyten, im Bereich des Interface. Schlussfolgerung. Die DLK-Stadien 1 und 2 nach LASIK unterscheiden sich vornehmlich durch die Ausdehnung des Infiltrates, das zentrale Infiltrat im Stadium 3 besteht aus abgestorbenen Entzündungszellen.AbstractBackground. Diffuse lamellar keratitis (DLK) is a sterile inflammation after lamellar corneal surgery. A clinical staging for DLK was recently set up. In this observational case series, the clinical and confocal microscopic findings of stages 1–3 are reported. Methods. Six eyes of six patients (three eyes with DLK stage 1, two eyes with DLK stage 2, and one eye with DLK stage 3) were examined by slit lamp biomicroscopy and confocal microscopy. Results. In all cases, confocal microscopy showed an infiltration of inflammatory cells into the anterior stroma and the flap interface. The number of cells varied between the eyes with DLK stage 1, and both stage 2 corneas had dense infiltrates. In the eye with stage 3 DLK, an aggregation of decayed cells, most likely granulocytes, was noticed clinically and by confocal microscopy. Conclusions. The DLK stages represent different clinical intensities of interface inflammation after LASIK. While stages 1 and 2 have a similar confocal microscopic appearance, stage 3 is a result of aggregation of a high amount of inflammatory cells.

Acknowledgement to the Reviewers

Iester Michele M., Genoa (Italy) Jandeck Claudia, Dillenburg (Germany) Jonas Jost B., Mannheim (Germany) Jordan Jens, Freiburg (Germany) Kashii Satoshi, Osaka (Japan) Katori Nobutada, Hamamatsu (Japan) Kazim Michael, New York, N.Y. (USA) Kishi Shoiji, Gunma (Japan) Kita Mihori, Shiga (Japan) Kitaoka Takashi, Nagasaki (Japan) Klauss Volker, München (Germany) Kniestedt Christoph, Zürich (Switzerland) Koh Adrian, Singapore (Singapore) Kohnen Thomas, Frankfurt (Germany) Konstas Anastasios G.P., Thessaloniki (Greece) Kotecha Aachal, London (United Kingdom) Kroll Peter, Marburg (Germany) Küchle Michael, Erlangen (Germany) Kurz Schmitz Sabine, Mainz (Germany) Kusaka Shunji, Osaka (Japan) Lagrèze Wolf A., Freiburg (Germany) Langmann Andrea, Graz (Austria) Lee Shu-Yen, Singapore (Singapore) Lorenz Birgit, Giessen (Germany) Lüchtenberg Marc, Frankfurt (Germany) Mackey David A., East Melbourne, Vic. (Australia) Menapace Rupert, Vienna (Austria) Mennel Stefan, Marburg (Germany) Mermoud André, Lausanne (Switzerland) Mester Ulrich, Sulzbach/Saar (Germany) Meyer Carsten H., Bonn (Germany) Meyer Peter, Basel (Switzerland) Meyer-Rüsenberg H.-W., Hagen (Germany) Michels Stephan, Zürich (Switzerland) Mimura Osamu, Hyogo (Japan) Mizota Atsushi, Urayasu (Japan) Mochizuki Manabu, Tokyo (Japan) Mohamed Moin, Leeds (United Kingdom) Mojon Daniel S., St. Gallen (Switzerland) Morse Lawrence S., Sacramento, Calif. (USA) Moshirfar Majid, Salt Lake City, Utah (USA) Murdoch Ian, London (United Kingdom) Nao-i Nobuhisa, Miyazaki (Japan) Ness Thomas, Freiburg (Germany) Olson Randall J., Salt Lake City, Utah (USA) Otani A., Kyoto (Japan) Pauleikhoff Daniel, Münster (Germany) Abe Haruki, Niigata (Japan) Alió Jorge L., Alicante (Spain) Araie Makoto, Tokyo (Japan) Augustin Albert J., Karlsruhe (Germany) Baatz Holger, Recklinghausen (Germany) Behrens-Baumann Wolfgang, Magdeburg (Germany) Birnbaum Florian, Freiburg (Germany) Blumberg Dana, Baltimore, Md. (USA) Brookes John, London (United Kingdom) Brusini P., Udine (Italy) Callizo Planas Josep, Marburg (Germany) Catoira-Boyle Yara, Indianapolis, Ind. (USA) Chee Soon-Phaik, Singapore (Singapore) Cheng Bobby, Singapore (Singapore) Chihara Etsuo, Kyoto (Japan) Clemens Stefan, Greifswald (Germany) Crandall Alan, Salt Lake City, Utah (USA) Cunha-Vaz José G., Coimbra (Portugal) Degenring Robert, Mannheim (Germany) Deuter Christoph, Tübingen (Germany) Dick H. Burkard, Bochum (Germany) Duncker Gernot I.W., Halle (Germany) Emmerich K.-H., Darmstadt (Germany) Esser Joachim, Essen (Germany) Forlini Cesare, Ravenna (Italy) Friedburg Dieter, Krefeld (Germany) Fries Ulrich, Bonn (Germany) Frisen Lars, Göteborg (Sweden) Geerling Gerd, Würzburg (Germany) Gelisken Faik, Tübingen (Germany) Goldblum David, Basel (Switzerland) Grunz Christiane, Marburg (Germany) Güell Joseph L., Barcelona (Spain) Gümbel Hermann O. C., Ulm (Germany) Guthoff Rudolf, Rostock (Germany) Hammer Beat, Aarau (Switzerland) Hansen Lutz Lothar, Freiburg (Germany) Haritoglou Christos, München (Germany) Hattenbach Lars-Olof, Ludwigshafen (Germany) Heiligenhaus Arnd, Münster (Germany) Helbig Horst, Regensburg (Germany) Hesse Lutz, Heilbronn (Germany) Holló Gábor, Budapest (Hungary) Holmes Jonathan, Rochester, N.Y. (USA) Holz Frank G., Bonn (Germany) Honda Shigeru, Kobe (Japan) Hörle Steffen, Marburg (Germany)

Diffuse lamelläre Keratitis (DLK) nach Laser-in-situ-Keratomileusis Klinische und konfokalmikroskopische Befunde: Klinische und konfokalmikroskopische Befunde

ZusammenfassungHintergrund. Die diffuse lamelläre Keratitis (DLK) ist eine sterile Entzündung, die nach lamellierender Hornhautchirurgie auftreten kann. Kürzlich wurde für die DLK eine Klassifikation in die klinische Praxis eingeführt. In der vorliegenden Fallserie stellen wir den klinischen Stadien 1–3 der DLK die konfokalmikroskopischen Befunde gegenüber. Patienten und Methode. Sechs Augen von sechs LASIK-Patienten (DLK-Stadium 1: 3 Augen; Stadium 2: 2 Augen; Stadium 3: 1 Auge) wurden spaltlampenmikroskopisch und mit einem konfokalen Weißlichtmikroskop (Confoscan P4; Tomey, Erlangen) untersucht. Ergebnisse. In allen Fällen konnte mittels konfokaler Mikroskopie die Einwanderung von Entzündungszellen in das vordere Hornhautstroma und das Flap-Interface nachgewiesen werden. Die Anzahl der Zellen und die Dichte der Infiltrate waren im Stadium 1 unterschiedlich; beide Augen mit DLK-Stadium 2 zeigten ein dichtes Infiltrat. Bei Stadium 3 fanden sich Aggregate von abgestorbenen Zellen, möglicherweise Granulozyten, im Bereich des Interface. Schlussfolgerung. Die DLK-Stadien 1 und 2 nach LASIK unterscheiden sich vornehmlich durch die Ausdehnung des Infiltrates, das zentrale Infiltrat im Stadium 3 besteht aus abgestorbenen Entzündungszellen.AbstractBackground. Diffuse lamellar keratitis (DLK) is a sterile inflammation after lamellar corneal surgery. A clinical staging for DLK was recently set up. In this observational case series, the clinical and confocal microscopic findings of stages 1–3 are reported. Methods. Six eyes of six patients (three eyes with DLK stage 1, two eyes with DLK stage 2, and one eye with DLK stage 3) were examined by slit lamp biomicroscopy and confocal microscopy. Results. In all cases, confocal microscopy showed an infiltration of inflammatory cells into the anterior stroma and the flap interface. The number of cells varied between the eyes with DLK stage 1, and both stage 2 corneas had dense infiltrates. In the eye with stage 3 DLK, an aggregation of decayed cells, most likely granulocytes, was noticed clinically and by confocal microscopy. Conclusions. The DLK stages represent different clinical intensities of interface inflammation after LASIK. While stages 1 and 2 have a similar confocal microscopic appearance, stage 3 is a result of aggregation of a high amount of inflammatory cells.