M. Dahman

Two-step laparoscopic duodenal switch for superobesity: a feasibility study

Background The laparoscopic duodenal switch (LDS) is a complex bariatric procedure that can be split into two steps to lower the rate of morbidity and mortality. This strategy also identifies patients who do not require the second malabsorptive step to achieve substantial weight loss.Methods From October 2005 to January 2008, 77 superobese patients underwent laparoscopic sleeve gastrectomy. The 15 patients (19.5%) who underwent the second step (LDS) up to March 2008 are the subjects of the current study. The indications for the second step were insufficient weight loss (<50% of excess weight [EW]), progressive weight regain, and persistence of comorbidities.Results The mean initial body mass index (BMI) was 54 kg/m2 (range, 50.7–59 kg/m2), and the mean EW was 84.8 kg (range, 57–111 kg). There were 21 comorbid conditions experienced by 8 of 15 patients. The two-step procedure resulted in a mean BMI of 39 kg/m2, an excess weight loss (%EWL) of 47.6%, and an excess BMI loss (%EBL) of 51.7% at 1 month. The respective values were 35.6 kg/m2, 57.6%, and 63.4% at 3 months and 33.1 kg/m2, 64.6% and 72% at 6 months. There were no deaths, and only one postoperative complication was recorded (strangulated incisional hernia), for a complication rate of 6.7%. Of the 21 comorbid conditions recorded before surgery, namely, hypertension (n = 6), sleep apnea syndrome (n = 4), diabetes (n = 4), joint disease (n = 3), dyslipidemia (n = 4), hypertension remained unchanged in one case and improved in three cases after the two-step LDS. One patient still needed insulin, but the dose decreased from 500 to 100 IU/day.ConclusionsTwo-step LDS is feasible, safe, and effective. It leads to substantial weight loss and improvement in comorbidities over the short term for superobese individuals.

Small bowel volvulus resulting from a congenital band treated laparoscopically

In recent years, laparoscopy has dramatically changed the approach to the patient with acute abdominal pain. We report the case of a patient with small bowel volvulus caused by a congenital band binding the greater omentum to the mesentery, which was promptly diagnosed and treated using laparoscopy. Early intervention averted irreversible ischemic lesions of the intestine and the need for bowel resection. With the routine use of laparoscopy in the setting of acute abdominal pain, rare affections can be easily diagnosed and effectively treated.

P220 Étude de l’autophagie dans la mort cellulaire hépatocytaire in vitro et in vivo

Introduction L’obesite s’accompagne de nombreuses complications dont les complications hepatiques comprenant la steatose, l’inflammation et la mort hepatocytaire. Les mecanismes moleculaires responsables de cette apoptose hepatocytaire sont encore mal definis. Materiels et methodes La mort cellulaire a ete etudiee par cytometrie en flux. L’expression des genes a ete mesuree par PCR quantitative en temps reel. Les modeles d’etude sont des lignees hepatocytaires, des cultures primaires d’hepatocytes humains et des biopsies hepatiques de souris et de patients obeses morbides. Resultats Dans cette etude, nous avons pu mettre en evidence que le traitement de lignees hepatocytaires ou de cultures primaires d’hepatocytes humains par un acide gras sature (le palmitate) conduisait a une activation de l’autophagie, evaluee par une accumulation de la proteine LC3-II. Ce mecanisme n’est pas induit lors d’un traitement par un acide gras insature (l’oleate). L’activation de l’autophagie est directement associee a l’induction de l’apoptose hepatocytaire (plus de 50 % de cellules mortes a 16 heures). Cette activation de l’autophagie et de l’apoptose est totalement prevenue par le co-traitement de ces hepatocytes avec un melange palmitate/oleate (1/1). Par contre, un traitement par la bafilomycine, un inhibiteur specifique de l’autophagie, augmente de 30 % la mort cellulaire induite par le palmitate. Enfin, nous avons pu mettre en evidence une augmentation de l’expression genique des ATG dans le foie de souris ou patients avec une steatose hepatique severe par rapport aux souris controles et patients obeses sans atteintes hepatiques. Conclusion Ces resultats indiquent que l’activation de l’autophagie a un role protecteur sur l’apoptose hepatocytaire induit par les acides gras satures. Ce mecanisme de protection est present dans les foies steatosiques mais son niveau d’activation pourrait etre insuffisant pour prevenir l’apoptose hepatocytaire. Une activation de l’autophagie pourrait constituer une nouvelle cible therapeutique des complications hepatiques de l’obesite.