M. Wilhelmi

Tissue engineering for heart valves and vascular grafts

ZusammenfassungDer prothetische Ersatz von Herzklappen und Gefäßen ist ein etabliertes Verfahren in der Chirurgie. Die derzeit erhältlichen Implantate haben jedoch eine Reihe von Nachteilen, beispielsweise eine begrenzte Haltbarkeit bei biologischen Herzklappen, die Anfälligkeit für Infektionen und die Notwendigkeit einer lebenslangen Antikoagulationstherapie bei künstlichen Herzklappen als auch eine reduzierte Offenheitsrate bei kleinkalibrigen Gefäßprothesen. Mit Hilfe des Tissue Engineering auf der Grundlage von Polymer- oder dezellularisierten biologischen Matrizes könnten in Zukunft ideale Herzklappen und Gefäße hergestellt werden. Die Matrix dient als Gerüst auf dem sich körpereigene Zellen entweder in vitro in einem Bioreaktor oder nach Implantation in vivo zu vaskulärem oder Herzklappengewebe entwickeln können. Die Matrix wird bei der Entstehung des neuen vitalen Gewebes entweder hydrolisiert oder metabolisiert. Diese Übersichtsarbeit fasst die aktuellen experimentellen und klinischen Konzepte zusammen.AbstractCurrent prosthetic substitutes for heart valves and blood vessels have numerous limitations such as limited durability (biological valves), susceptibility to infection, the necessity of lifelong anticoagulation therapy (prosthetic valves), and reduced patency in small-caliber grafts, for example. Tissue engineering using either polymers or decellularised native allogeneic or xenogenic heart valve/vascular matrices may provide the techniques to develop the ideal heart valve or vascular graft. The matrix scaffold serves as a basis on which seeded cells can organise and develop into the valve or vascular tissue prior to or following implantation. The scaffold is either degraded or metabolised during the formation and organisation of the newly generated matrix, leading to vital living tissue. This paper summarises current research and first clinical developments in the tissue engineering of heart valves and vascular grafts.

Tissue Engineering für Herzklappen und Gefäße

ZusammenfassungDer prothetische Ersatz von Herzklappen und Gefäßen ist ein etabliertes Verfahren in der Chirurgie. Die derzeit erhältlichen Implantate haben jedoch eine Reihe von Nachteilen, beispielsweise eine begrenzte Haltbarkeit bei biologischen Herzklappen, die Anfälligkeit für Infektionen und die Notwendigkeit einer lebenslangen Antikoagulationstherapie bei künstlichen Herzklappen als auch eine reduzierte Offenheitsrate bei kleinkalibrigen Gefäßprothesen. Mit Hilfe des Tissue Engineering auf der Grundlage von Polymer- oder dezellularisierten biologischen Matrizes könnten in Zukunft ideale Herzklappen und Gefäße hergestellt werden. Die Matrix dient als Gerüst auf dem sich körpereigene Zellen entweder in vitro in einem Bioreaktor oder nach Implantation in vivo zu vaskulärem oder Herzklappengewebe entwickeln können. Die Matrix wird bei der Entstehung des neuen vitalen Gewebes entweder hydrolisiert oder metabolisiert. Diese Übersichtsarbeit fasst die aktuellen experimentellen und klinischen Konzepte zusammen.AbstractCurrent prosthetic substitutes for heart valves and blood vessels have numerous limitations such as limited durability (biological valves), susceptibility to infection, the necessity of lifelong anticoagulation therapy (prosthetic valves), and reduced patency in small-caliber grafts, for example. Tissue engineering using either polymers or decellularised native allogeneic or xenogenic heart valve/vascular matrices may provide the techniques to develop the ideal heart valve or vascular graft. The matrix scaffold serves as a basis on which seeded cells can organise and develop into the valve or vascular tissue prior to or following implantation. The scaffold is either degraded or metabolised during the formation and organisation of the newly generated matrix, leading to vital living tissue. This paper summarises current research and first clinical developments in the tissue engineering of heart valves and vascular grafts.

[A xenogeneic acellularized matrix for heart valve tissue engineering: in vivo study in a sheep model].

The ideal scaffold material for tissue engineered heart valves is discussed controversially. We evaluated acellularized xenogenic matrix constructs with and without seeding with autologous vascular cells in the pulmonary circulation in a sheep model. Porcine pulmonary valve conduits (n=16) were acellularized by trypsin/ EDTA incubation. Autologous myofibroblasts and endothelial cells were harvested from carotid arteries; xenogenic valve conduits (n=10) were repopulated with these autologous cells resulting in uniform cellular restitution of the pulmonary valve conduit surface. Using this method, we implanted autologous cell/xenogenic matrix constructs (XB) in ten animals. In six control animals acellularized/xenogenic matrix constructs (XA) were implanted. In each animal, cardiopulmonary bypass was used to resect the pulmonary valve and replace it with the xenogenic pulmonary valve conduits. The animals were killed after 6, 9 or 12 months. The explanted valves were examined histologically and biochemically. After explantation XB showed severe cusp degeneration, which resulted in severe valvular regurgitation. In comparison, XA appeared macroscopically normal with preserved valvular function. The surface of XB were covered with an incomplete endothelial multilayer. The extracellular matrix (ECM) of XB showed pathological amounts of collagenous and elastic fibers as well as proteoglycan content combined with an increase cellularity. The XA were completely repopulated by an endothelial cell monolayer; the ECM was repopulated with a myofibroblast population comparable to native ovine heart valve tissue. Approaches to heart valve engineering based on acellularized/xenogenic matrices provide promising results and will hopefully led to the “ideal” valve substitute in clinical heart valve replacement. Die ideale Matrix für bioartifiziell hergestellte Herzklappen mittels „Tissue engineering“ ist bis heute nicht eindeutig definiert. In dieser Studie evaluierten wir eine xenogen azellularisierte Matrix als Basis für artifiziell hergestellte Herzklappen mit und ohne In-vitro-Rebesiedelung mit autologen Myofibroblasten und Endothelzellen im wachsenden Tiermodell bei Morinoschafen. Porcine Pulmonalklappenkonduits (n=16) wurden mit Trypsin/EDTA azellularisiert. Autologe Myofibroblasten und Endothelzellen aus Segmenten der A. carotis communis gewonnen wurden zur In-vitro-Rebesiedlung xenogener azellularisierter Klappenkonduits (n=10) verwendet. Die orthotope Implantation der in-vitro rebesiedelten (n=10, XB) und xenogenen azellularisierten Pulmonalklappenkonduits (n=6, XA) folgte mit Hilfe der extrakorporalen Zirkulation. Das Gewicht der Tiere war 15,7±2,4 kg. Nach 6, 9 bzw. 12 Monaten wurden die implantierten Pulmonalklappenkonduits explantiert und histologisch aufgearbeitet. Die in vitro besiedelten Pulmonalklappen zeigten degenerierte Klappensegel einhergehend mit Verlust der Klappenschlussfähigkeit. Im Vergleich dazu waren die XA-Klappenkonstrukte nach 6 und 12 Monaten makroskopisch unauffällig und funktionstüchtig. Histologisch zeigte sich bei den in vitro besiedelten Klappenkonstrukten eine pathologisch veränderte Zusammensetzung der Extrazellularmatrix (EZM) in Kombination mit einer erhöhten Zellularität sowie einer inhomogenen Besiedelung mit Endothelzellen. Die XA-Klappenkonstrukte zeigten eine normal aufgebaute EZM die mit herzklappenspezifischen Zellen besiedelt war sowie einem kontinuierlichen endothelialen Monolayer. Die azellularisierte xenogene Matrix ist eine viel versprechende Biomatrix mit guten funktionellen Ergebnissen und somit ein mögliches Grundgerüst zur Herstellung von artifiziellen Herzklappen mittels „Tissue Engineering“.

Ist chronische Transplantatabstoßung die Ursache degenerativer Veränderungen in allogenen und xenogenen Herzklappentransplantaten

Objectives: After a period of 5 to 10 years, biological heart valve prostheses undergo degenerative processes, which finally lead to dysfunction and complete destruction. Although many efforts have been made to identify underlying mechanisms, many questions remain unanswered. Here we evaluate immunological factors and their potential role in biological heart valve destruction. Patients and methods: Allogeneic (n=10) and xenogeneic (n=3) aortic valvular prostheses, as well as aortic valves retrieved from transplanted human hearts, which had to be replaced because of chronic graft rejection (n=4) were analyzed. Aortic valves from human donor hearts (native) (n=4), which were considered not transplantable served as controls. Endothelial expression patterns of the following adhesion molecules were analyzed by immunohistochenmistry: selectin family: ELAM-1, CD62, integrin family: VLA-1, -2, -3, -4, -5, and –6, immuoglobulin supergene family: PECAM-1, ICAM-1, and -2, and class I heavy chain proteins, complementary adhesion molecules: CD34, CD44 and the von Willebrand factor. Results: ELAM-1, ICAM-1 and -2, CD34, CD44 and class I heavy chain proteins, all molecules which play significant roles during inflammatory processes, showed stronger expression patterns in allogeneic and xenogeneic aortic heart valve prostheses compared to native or chronically rejected valves. Furthermore, the von Willebrand factor stained positive only on allogeneic and xenogeneic valves. Only mild differences were observed regarding the expression of integrin molecules and CD62. Conclusions: Immunological reactions play a major role in the degeneration of biological heart valve prostheses. This is underlined by observations made on aortic valves from chronically rejected cardiac grafts, which did not show any degenerative alterations. Thus, since immunosuppressive therapy after heart valve replacement is no reasonable alternative, novel and future approaches in “tissue engineering” will hopefully help avoid tissue degeneration, while preserving the advantage of biological tissue origin. Hintergrund: Bereits fünf bis zehn Jahre nach Implantation biologischer Herzklappen, zeigen diese degenerative Veränderungen mit Funktionseinschränkungen. Die zugrundeliegenden Faktoren sind jedoch weitestgehend unbekannt und Gegenstand aktueller wissenschaftlicher Bemühungen. Zielsetzung: Evaluation möglicher beteiligter immunologischer Faktoren an den pathophysiologischen Mechanismen der Degeneration nach biologischem Klappenersatz. Methoden: Zehn allogene und 3 xenogene Herzklappentransplantate in Aortenposition (mittlere Verweildauer (TxD) 11,5 Jahre, ±3,2Jahre), 4 Aortenklappen aus transplantierten humanen Herzen, die aufgrund chronischer Abstoßungsreaktionen re-transplantiert werden mussten (mittlere TxD 12,3 Jahre, ±2,4 Jahre) und 4Aortenklappen nicht transplantierter Spenderherzen (Kontrolle) wurden untersucht. Folgende endotheliale Adhäsionsmoleküle wurden mittels immunhistochemischer Methodik evaluiert: Selektine: ELAM-1, CD62; Immunglobulin-Supergene: PECAM-1, ICAM-1/ -2, VCAM-1, W6/32; Integrine: VLA-1/-2/-3/-4/-5/-6; komplementäre Adhäsionsmoleküle: CD34, CD44 und der v. Willebrand-Faktor (vWF). Resultate: Allogene und xenogene Klappentransplantate zeigten stärkere Expressionen der pro-inflammatorischen Adhäsionsmoleküle ELAM-1, ICAM-1/-2, W6/32, CD34 und CD44 als native und aus Transplantatherzen gewonnene Aortenklappen. Der vWF konnte nur auf allogenen und xenogenen Klappen nachgewiesen werden. Für die betrachteten Integrine und CD62 konnten keine wesentlichen Unterschiede gezeigt werden. Schlussfolgerungen: Den vorliegenden Daten zufolge, scheinen immunologische Prozesse wesentlich an chronisch degenerativen Veränderungen allogener und xenogener Herzklappen beteiligt zu sein. Unterstrichen wird dies durch Beobachtungen an Transplantatherzen unter Immunsuppressiva, bei denen sich keine derartigen Veränderungen zeigten. Da immunsuppressive Therapien nach biologischem Herzklappenersatz unrealistisch sind, stützt sich gegenwärtig die Hoffnung auf moderne Verfahren des „Tissue Engineerings” mit deren Hilfe zukünftig vielleicht degenerative Veränderungen vermieden und die Vorteile biologischen Gewebes erhalten werden können.

[Is chronic graft rejection the reason for degenerative changes in allogeneic and xenogeneic heart valve prostheses: immunohistochemical evaluation of inflammatory factors].

Objectives: After a period of 5 to 10 years, biological heart valve prostheses undergo degenerative processes, which finally lead to dysfunction and complete destruction. Although many efforts have been made to identify underlying mechanisms, many questions remain unanswered. Here we evaluate immunological factors and their potential role in biological heart valve destruction. Patients and methods: Allogeneic (n=10) and xenogeneic (n=3) aortic valvular prostheses, as well as aortic valves retrieved from transplanted human hearts, which had to be replaced because of chronic graft rejection (n=4) were analyzed. Aortic valves from human donor hearts (native) (n=4), which were considered not transplantable served as controls. Endothelial expression patterns of the following adhesion molecules were analyzed by immunohistochenmistry: selectin family: ELAM-1, CD62, integrin family: VLA-1, -2, -3, -4, -5, and –6, immuoglobulin supergene family: PECAM-1, ICAM-1, and -2, and class I heavy chain proteins, complementary adhesion molecules: CD34, CD44 and the von Willebrand factor. Results: ELAM-1, ICAM-1 and -2, CD34, CD44 and class I heavy chain proteins, all molecules which play significant roles during inflammatory processes, showed stronger expression patterns in allogeneic and xenogeneic aortic heart valve prostheses compared to native or chronically rejected valves. Furthermore, the von Willebrand factor stained positive only on allogeneic and xenogeneic valves. Only mild differences were observed regarding the expression of integrin molecules and CD62. Conclusions: Immunological reactions play a major role in the degeneration of biological heart valve prostheses. This is underlined by observations made on aortic valves from chronically rejected cardiac grafts, which did not show any degenerative alterations. Thus, since immunosuppressive therapy after heart valve replacement is no reasonable alternative, novel and future approaches in “tissue engineering” will hopefully help avoid tissue degeneration, while preserving the advantage of biological tissue origin. Hintergrund: Bereits fünf bis zehn Jahre nach Implantation biologischer Herzklappen, zeigen diese degenerative Veränderungen mit Funktionseinschränkungen. Die zugrundeliegenden Faktoren sind jedoch weitestgehend unbekannt und Gegenstand aktueller wissenschaftlicher Bemühungen. Zielsetzung: Evaluation möglicher beteiligter immunologischer Faktoren an den pathophysiologischen Mechanismen der Degeneration nach biologischem Klappenersatz. Methoden: Zehn allogene und 3 xenogene Herzklappentransplantate in Aortenposition (mittlere Verweildauer (TxD) 11,5 Jahre, ±3,2Jahre), 4 Aortenklappen aus transplantierten humanen Herzen, die aufgrund chronischer Abstoßungsreaktionen re-transplantiert werden mussten (mittlere TxD 12,3 Jahre, ±2,4 Jahre) und 4Aortenklappen nicht transplantierter Spenderherzen (Kontrolle) wurden untersucht. Folgende endotheliale Adhäsionsmoleküle wurden mittels immunhistochemischer Methodik evaluiert: Selektine: ELAM-1, CD62; Immunglobulin-Supergene: PECAM-1, ICAM-1/ -2, VCAM-1, W6/32; Integrine: VLA-1/-2/-3/-4/-5/-6; komplementäre Adhäsionsmoleküle: CD34, CD44 und der v. Willebrand-Faktor (vWF). Resultate: Allogene und xenogene Klappentransplantate zeigten stärkere Expressionen der pro-inflammatorischen Adhäsionsmoleküle ELAM-1, ICAM-1/-2, W6/32, CD34 und CD44 als native und aus Transplantatherzen gewonnene Aortenklappen. Der vWF konnte nur auf allogenen und xenogenen Klappen nachgewiesen werden. Für die betrachteten Integrine und CD62 konnten keine wesentlichen Unterschiede gezeigt werden. Schlussfolgerungen: Den vorliegenden Daten zufolge, scheinen immunologische Prozesse wesentlich an chronisch degenerativen Veränderungen allogener und xenogener Herzklappen beteiligt zu sein. Unterstrichen wird dies durch Beobachtungen an Transplantatherzen unter Immunsuppressiva, bei denen sich keine derartigen Veränderungen zeigten. Da immunsuppressive Therapien nach biologischem Herzklappenersatz unrealistisch sind, stützt sich gegenwärtig die Hoffnung auf moderne Verfahren des „Tissue Engineerings” mit deren Hilfe zukünftig vielleicht degenerative Veränderungen vermieden und die Vorteile biologischen Gewebes erhalten werden können.

Eine azellularisierte xenogene Matrix als Basis einer artifiziell hergestellten Herzklappe mittels „Tissue engineering“

The ideal scaffold material for tissue engineered heart valves is discussed controversially. We evaluated acellularized xenogenic matrix constructs with and without seeding with autologous vascular cells in the pulmonary circulation in a sheep model. Porcine pulmonary valve conduits (n=16) were acellularized by trypsin/ EDTA incubation. Autologous myofibroblasts and endothelial cells were harvested from carotid arteries; xenogenic valve conduits (n=10) were repopulated with these autologous cells resulting in uniform cellular restitution of the pulmonary valve conduit surface. Using this method, we implanted autologous cell/xenogenic matrix constructs (XB) in ten animals. In six control animals acellularized/xenogenic matrix constructs (XA) were implanted. In each animal, cardiopulmonary bypass was used to resect the pulmonary valve and replace it with the xenogenic pulmonary valve conduits. The animals were killed after 6, 9 or 12 months. The explanted valves were examined histologically and biochemically. After explantation XB showed severe cusp degeneration, which resulted in severe valvular regurgitation. In comparison, XA appeared macroscopically normal with preserved valvular function. The surface of XB were covered with an incomplete endothelial multilayer. The extracellular matrix (ECM) of XB showed pathological amounts of collagenous and elastic fibers as well as proteoglycan content combined with an increase cellularity. The XA were completely repopulated by an endothelial cell monolayer; the ECM was repopulated with a myofibroblast population comparable to native ovine heart valve tissue. Approaches to heart valve engineering based on acellularized/xenogenic matrices provide promising results and will hopefully led to the “ideal” valve substitute in clinical heart valve replacement. Die ideale Matrix für bioartifiziell hergestellte Herzklappen mittels „Tissue engineering“ ist bis heute nicht eindeutig definiert. In dieser Studie evaluierten wir eine xenogen azellularisierte Matrix als Basis für artifiziell hergestellte Herzklappen mit und ohne In-vitro-Rebesiedelung mit autologen Myofibroblasten und Endothelzellen im wachsenden Tiermodell bei Morinoschafen. Porcine Pulmonalklappenkonduits (n=16) wurden mit Trypsin/EDTA azellularisiert. Autologe Myofibroblasten und Endothelzellen aus Segmenten der A. carotis communis gewonnen wurden zur In-vitro-Rebesiedlung xenogener azellularisierter Klappenkonduits (n=10) verwendet. Die orthotope Implantation der in-vitro rebesiedelten (n=10, XB) und xenogenen azellularisierten Pulmonalklappenkonduits (n=6, XA) folgte mit Hilfe der extrakorporalen Zirkulation. Das Gewicht der Tiere war 15,7±2,4 kg. Nach 6, 9 bzw. 12 Monaten wurden die implantierten Pulmonalklappenkonduits explantiert und histologisch aufgearbeitet. Die in vitro besiedelten Pulmonalklappen zeigten degenerierte Klappensegel einhergehend mit Verlust der Klappenschlussfähigkeit. Im Vergleich dazu waren die XA-Klappenkonstrukte nach 6 und 12 Monaten makroskopisch unauffällig und funktionstüchtig. Histologisch zeigte sich bei den in vitro besiedelten Klappenkonstrukten eine pathologisch veränderte Zusammensetzung der Extrazellularmatrix (EZM) in Kombination mit einer erhöhten Zellularität sowie einer inhomogenen Besiedelung mit Endothelzellen. Die XA-Klappenkonstrukte zeigten eine normal aufgebaute EZM die mit herzklappenspezifischen Zellen besiedelt war sowie einem kontinuierlichen endothelialen Monolayer. Die azellularisierte xenogene Matrix ist eine viel versprechende Biomatrix mit guten funktionellen Ergebnissen und somit ein mögliches Grundgerüst zur Herstellung von artifiziellen Herzklappen mittels „Tissue Engineering“.

Arbeitsgemeinschaft „Implantat-Forschung“ der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie@@@Working group on implant research of the German Society of Surgery

Medizinische Implantate verhelfen einer Vielzahl von Patienten zu einer deutlich gesteigerten Lebensqualität – sei es durch vollständige Heilung von einer limitierenden Grunderkrankung (z. B. durch kardiale oder orthopädische Prothesen), durch eine allgemeine Zunahme des persönlichen Aktivitätsspektrums (z. B. durch vaskuläre oder neurologische Implantate) oder auch durch Vereinfachung therapeutischer Maßnahmen (z. B. durch zentralvenöse Dauerzugänge zur Ernährung, Chemotherapie und Dialyse). Fortschritte insbesondere im Bereich der Materialwissenschaften haben in den letzten Jahren und Jahrzehnten dazu beigetragen, dass die biomechanische Belastbarkeit heute auf dem Markt beindlicher Implantate und Prothesen deutlich gesteigert werden konnte. Gleichwohl bleibt jedoch auch weiterhin eine zentrale Herausforderung bestehen – die des Protheseninfektes. Dies sowohl aufgrund des damit verbundenen erheblichen individuellen Leids, als auch immenser sozioökonomischer Aufwendungen, die für Diagnostik und Therapie dieser schweren Komplikation aufgebracht werden müssen. Die Entwicklung neuer Strategien zur Vermeidung oder zumindest Reduktion derartiger infektiöser Komplikationen muss daher ein zentrales Anliegen all derjenigen sein, die mit medizinischen Implantaten umgehen bzw. diese einsetzen – namentlich also uns Chirurgen!

Working group on implant research of the German Society of Surgery

Medizinische Implantate verhelfen einer Vielzahl von Patienten zu einer deutlich gesteigerten Lebensqualität – sei es durch vollständige Heilung von einer limitierenden Grunderkrankung (z. B. durch kardiale oder orthopädische Prothesen), durch eine allgemeine Zunahme des persönlichen Aktivitätsspektrums (z. B. durch vaskuläre oder neurologische Implantate) oder auch durch Vereinfachung therapeutischer Maßnahmen (z. B. durch zentralvenöse Dauerzugänge zur Ernährung, Chemotherapie und Dialyse). Fortschritte insbesondere im Bereich der Materialwissenschaften haben in den letzten Jahren und Jahrzehnten dazu beigetragen, dass die biomechanische Belastbarkeit heute auf dem Markt beindlicher Implantate und Prothesen deutlich gesteigert werden konnte. Gleichwohl bleibt jedoch auch weiterhin eine zentrale Herausforderung bestehen – die des Protheseninfektes. Dies sowohl aufgrund des damit verbundenen erheblichen individuellen Leids, als auch immenser sozioökonomischer Aufwendungen, die für Diagnostik und Therapie dieser schweren Komplikation aufgebracht werden müssen. Die Entwicklung neuer Strategien zur Vermeidung oder zumindest Reduktion derartiger infektiöser Komplikationen muss daher ein zentrales Anliegen all derjenigen sein, die mit medizinischen Implantaten umgehen bzw. diese einsetzen – namentlich also uns Chirurgen!

Arbeitsgemeinschaft „Implantat-Forschung“ der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie

Medizinische Implantate verhelfen einer Vielzahl von Patienten zu einer deutlich gesteigerten Lebensqualität – sei es durch vollständige Heilung von einer limitierenden Grunderkrankung (z. B. durch kardiale oder orthopädische Prothesen), durch eine allgemeine Zunahme des persönlichen Aktivitätsspektrums (z. B. durch vaskuläre oder neurologische Implantate) oder auch durch Vereinfachung therapeutischer Maßnahmen (z. B. durch zentralvenöse Dauerzugänge zur Ernährung, Chemotherapie und Dialyse). Fortschritte insbesondere im Bereich der Materialwissenschaften haben in den letzten Jahren und Jahrzehnten dazu beigetragen, dass die biomechanische Belastbarkeit heute auf dem Markt beindlicher Implantate und Prothesen deutlich gesteigert werden konnte. Gleichwohl bleibt jedoch auch weiterhin eine zentrale Herausforderung bestehen – die des Protheseninfektes. Dies sowohl aufgrund des damit verbundenen erheblichen individuellen Leids, als auch immenser sozioökonomischer Aufwendungen, die für Diagnostik und Therapie dieser schweren Komplikation aufgebracht werden müssen. Die Entwicklung neuer Strategien zur Vermeidung oder zumindest Reduktion derartiger infektiöser Komplikationen muss daher ein zentrales Anliegen all derjenigen sein, die mit medizinischen Implantaten umgehen bzw. diese einsetzen – namentlich also uns Chirurgen!

Traumatische Karotisdissektion nach Motorradunfall@@@Traumatic dissection of carotid arteries caused by high energy motorcycle accident

Injuries of internal carotid arteries caused by high energy trauma are rare but often combined with poor outcome. Blunt trauma to the head and neck as well as the use of newer motorcycle helmets together with crash circumstances should promptly lead to a differentiated polytrauma management with expansion of radiologic diagnostics. This could lead to a reduction of overlooked dissections and an increase in promptly and correctly treated injuries.ZusammenfassungVerletzungen der hirnversorgenden Gefäße im Rahmen von Hochrasanztraumen sind seltene aber potentiell das Outcome verschlechternde Verletzungen. Ein differenziertes Schockraummanagement sowie eine Ausweitung der CT-Diagnostik können die Gefahr des Übersehens einer derartigen Verletzung reduzieren. Bei Prell- und Kontusionsmarken im Halsbereich sowie Rasanztraumen mit Krafteinwirkung auf die Halsweichteile bei angelegtem Integralhelm sollte immer an eine mögliche Gefäßverletzung gedacht werden.AbstractInjuries of internal carotid arteries caused by high energy trauma are rare but often combined with poor outcome. Blunt trauma to the head and neck as well as the use of newer motorcycle helmets together with crash circumstances should promptly lead to a differentiated polytrauma management with expansion of radiologic diagnostics. This could lead to a reduction of overlooked dissections and an increase in promptly and correctly treated injuries.