Manuel Romero Gómez

Antiphospholipid antibodies are related to portal vein thrombosis in patients with liver cirrhosis.

The pathogenesis of portal vein thrombosis (PVT) in cirrhotic liver patients is not known. PVT has been related to liver dysfunction, neoplasm, hemodynamic factors, and hypercoagulability states. PVT has been reported in patients with antiphospholipid syndrome without liver cirrhosis. Our aim was to find the role of antiphospholipid antibodies (APAs) and coagulation inhibitors in PVT in patients with liver cirrhosis. We present a case-controlled study, matched by age, liver function, and etiology, to discover the role of APAs and anticoagulant protein activity in PVT in cirrhotic patients. We studied 30 cirrhotic patients: 6 of 10 (60%) patients with PVT were APA-positive, whereas only 2 of 20 (10%) in the cirrhotic control group were APA-positive (p < 0.005). Low serum levels of protein C, protein S antithrombin III, and plasminogen were found in cirrhotic patients; and, no differences were found between patients with and without PVT. Significantly lower protein S and antithrombin III levels were found in patients with Child-Pugh class C. Therefore, APAs were related to PVT in cirrhotic patients; but, a lower concentration of coagulation inhibitors was associated with liver dysfunction alone.

Tablas de normalidad de la población española para los tests psicométricos utilizados en el diagnóstico de la encefalopatía hepática mínima

Fundamento y objetivo: La encefalopatia hepatica minima (EHM) ha ganado importancia en la practica clinica porque su presencia se asocia a un claro deterioro de la calidad de vida del paciente cirrotico y a la incapacidad de conducir automoviles, y es la antesala para el desarrollo de episodios de encefalopatia hepatica clinica. La Psychometric Hepatic Encephalopathy Score (PHES), compuesta por el test de conexion numerica A (TCN-A), el test de conexion numerica B (TCN-B), el test de simbolos y numeros (TSN), el test de marcacion seriada (TMS) y el test de la linea quebrada (TLQ), es muy util en el diagnostico de la EHM. El objetivo de este trabajo ha sido disenar las tablas de normalidad de estos 5 tests para la poblacion espanola. Poblacion y metodo: Hemos estudiado una muestra de 884 controles sanos de Sevilla, Valencia, Alicante y Barcelona. Las personas realizaron los 5 tests incluidos en la serie PHES. Se analizaron la edad, el sexo, los anos de escolarizacion, el area geografica y el consumo diario de alcohol. Mediante la prueba de la t de Student y el coeficiente de correlacion de Pearson se realizo el analisis univariante. Se efectuo asimismo un analisis de regresion lineal multiple para cada test y se construyeron las tablas de normalidad. Resultados: En el analisis univariante la edad y los anos de escolarizacion se asociaron con el rendimiento en todos los tests. El consumo de mas de 10 g de alcohol al dia se asocio con un deterioro en el rendimiento del TSN y TMS; el sexo influyo en el TCN-A y TCN-B, mientras que el area geografica afecto al TMS, TLQ y TCN-B. En el analisis multivariante (regresion lineal multiple) la edad y los anos de escolarizacion fueron las 2 variables independientes relacionadas con el rendimiento en cada uno de los 5 tests. Conclusiones: La disponibilidad de estas tablas de normalidad de los tests psicometricos utilizados en el diagnostico de la EHM permite contar con un metodo diagnostico de referencia aplicable a los pacientes con cirrosis hepatica espanoles, sin la necesidad de configurar grupos controlados por edad y nivel de estudios en cada area sanitaria. Las tablas de normalidad estan disponibles en http://www.redEH.org

Estudio comparativo de dos modelos que utilizan parámetros bioquímicos en el diagnóstico no invasivo de la fibrosis hepática en pacientes con hepatitis C

Fundamento y objetivo: Recientemente se han desarrollado 2 modelos de calculo de fibrosis utilizando parametros bioquimicos analizados en la practica habitual: a) las plaquetas, la gammaglutamiltranspeptidasa, el colesterol y la edad (indice Forns) y b) el cociente aspartatoaminotransferasa/plaquetas (APRI). El objetivo de nuestro estudio ha sido comparar la utilidad de ambos metodos no invasivos para detectar fibrosis leve (F0-F1) o fibrosis avanzada (F3-F4) en pacientes con hepatitis C cronica. Pacientes y metodo: Incluimos a 199 pacientes (117 varones y 82 mujeres) con hepatitis cronica C, con una edad media (desviacion estandar) de 41 (11) anos (extremos, 16-66). Un total de 108 pacientes (54,2%) eran de genotipo 1, 45 de genotipo no 1 (22,6%), y en 46 (23,1%) se desconocia el genotipo. La distribucion de los pacientes segun el estadio de fibrosis fue: leve (F0-F1) en 96 pacientes, F2 en 52 y avanzado (F3-F4) en 51. Calculamos el resultado del indice APRI y del indice de Forns. Resultados: Los pacientes infectados por el genotipo 1 eran mayores (media de 44 [11] frente a 36 [4,3] anos; p = 0,001), presentaban valores mas altos de colesterol (media de 179 [40] frente a 160 [42] mg/dl; p = 0,05) e inferiores de alaninaminotransferasa (media de 112 [86] frente a 169 [87] UI/l; p = 0,03). El modelo de Forns predijo fibrosis leve (F0-F1) en el 71,4% mientras que el modelo APRI lo consigue en un 72,7%. El modelo de Forns predice fibrosis avanzada en el 78,6% frente al 54,2% del modelo APRI. La capacidad predictiva de ambos modelos aumento al analizar de forma separada el grupo de pacientes con hepatitis C de genotipo 1, sobre todo cuando se utilizaron de forma conjunta, demostrando una capacidad de predecir fibrosis leve (F0-F1) del 95,2% y de detectar fibrosis avanzada del 91,7%. Conclusiones: Los metodos bioquimicos no invasivos para la prediccion de la fibrosis pueden ser muy utiles en la practica clinica, sobre todo en el grupo de pacientes con hepatitis C genotipo 1, cuando se utilizan ambos modelos de forma conjunta.

Prevalencia y significado clínico de los anticuerpos antifosfolipídicos en la hepatitis crónica por virus C

Fundamento Estudiar la prevalencia de anticuerpos antifosfolipidicos y analizar su relacion con laprogresion de la hepatitis cronica por virus C. Metodos Se incluyen 128 pacientes con hepatopatia cronica por VHC (edad 46 [14] anos, 70 varones),no tratados con interferon y un grupo control sano de 93 personas. Analizamos los factores deriesgo, la duracion de la enfermedad, el consumo de alcohol, la cifra de plaquetas, ALT, ARN delVHC en suero e higado y anticuerpos antinucleares, el grado de inflamacion y el estadio de fibrosisen la biopsia hepatica, el estadio de Child-Pugh, la existencia de hipertension portal y descompensacionesprevias. Estudiamos la presencia de anticoagulante lupico y anticuerpos anticardiolipina(ACA) IgG e IgM. En los pacientes con anticuerpos anticardiolipina positivos se detecto la presenciade anti-β2 glucoproteina I mediante ELISA. Resultados Presentaron anticuerpos antifosfolipidicos positivos 31/128 (25%; intervalo de confianza[IC] del 95%: 17,8–33,4). La prevalencia de anticuerpos anticardiolipina IgG fue significativamentemayor en pacientes (22%) que en controles 3/93 (3,2%), p Conclusiones La cuarta parte de los pacientes con hepatitis cronica por VHC presentan anticuerposantifosfolipidicos. Estos anticuerpos podrian estar implicados en la progresion de la enfermedad. Background To know the prevalence of antiphospholipid antibodies in chronic hepatitis C and theirrelationship with disease progression. Methods One hundred and twenty-eight patients with chronic hepatitis C and 93 healthy controlswere enrolled up. We determined platelets, ALT, γGT, RNAHCV in serum and liver and non-organspecific antibodies, grade and stage in liver biopsy, risk factors, duration of disease and alcohol intakewere also included. Portal hypertension and liver function parameters were studied. Antiphospholipidantibodies (APA): lupus anticoagulant (LA) and anticardiolipin antibodies (ACA) (IgGand IgM) were measured by EIA. Anti-β2 glycoprotein I antibodies were also detected by EIA inACA positive patients. Results Thirty one out of 128 (25%; 95%CI: 17.8%–33.4%) showed positive antiphospholipid antibodies.Positive ACA-IgG was higher in patients than controls (22% vs 3.2%; p Conclusions ACA-IgG seems to be associated with chronic hepatitis C, and could play a potentialrole in fibrosis progression and liver disease in these patients.

Different approaches to therapy of esophageal granular cell tumor (Abrikossoff tumor).

TO THE EDITOR: Granular cell tumors (Abrikossoff tumor GCT) are rare neoplasias whose histologic origin is not clear. These tumors can appear in several different locations, being more frequent in the head and neck, mainly in the otorhinolaryngologic area [1], although they have been described in many other sites. The esophagus is one of the organs where the Abrikossoff tumor has been reported [2]. We present the clinical features and therapeutic approaches in two consecutive patients suffering from esophageal Abrikossoff tumor.

Stanozolol-induced bland cholestasis

Levesque BG, Chua HK, Kane SV. Meckel’s ileitis: not all regional enteritis is Crohn’s disease. Inflamm Bowel Dis. 2011;17:E45, http://dx.doi.org/10.1002/ibd.21686. Enc F, Yorulmaz E, Melikoglu L, et al. A case of Meckel’s diverticulitis treated on the assumption of Crohn’s Disease. Turk J Gastroenterol. 2010;21:175--8. PMID: 20872334. Andreyev HJ, Owen RA, Thomas PA, Wright PL, Forbes A. Acid secretion from a Meckel’s diverticulum: the unsuspected mimic of Crohn’s disease? Am J Gastroenterol. 1994;89:1552--4. PMID: 8079937. Francisca Dias de Castro ∗, Joana Magalhaes, Maria João Moreira, José Cotter

Metformin modifies glutamine metabolism in an in vitro and in vivo model of hepatic encephalopathy

AIM to analyze the effect of metformin on ammonia production derived from glutamine metabolism in vitro and in vivo. METHODS twenty male Wistar rats were studied for 28 days after a porto-caval anastomosis (n = 16) or a sham operation (n = 4). Porto-caval shunted animals were randomized into two groups (n = 8) and either received 30 mg/kg/day of metformin for two weeks or were control animals. Plasma ammonia concentration, Gls gene expression and K-type glutaminase activity were measured in the small intestine, muscle and kidney. Furthermore, Caco2 were grown in different culture media containing glucose/glutamine as the main carbon source and exposed to different concentrations of the drug. The expression of genes implicated in glutamine metabolism were analyzed. RESULTS metformin was associated with a significant inhibition of glutaminase activity levels in the small intestine of porto-caval shunted rats (0.277 ± 0.07 IU/mg vs 0.142 ± 0.04 IU/mg) and a significant decrease in plasma ammonia (204.3 ± 24.4 µg/dl vs 129.6 ± 16.1 µg/dl). Glucose withdrawal induced the expression of the glutamine transporter SLC1A5 (2.54 ± 0.33 fold change; p < 0.05). Metformin use reduced MYC levels in Caco2 and consequently, SLC1A5 and GLS expression, with a greater effect in cells dependent on glutaminolytic metabolism. CONCLUSION metformin regulates ammonia homeostasis by modulating glutamine metabolism in the enterocyte, exerting an indirect control of both the uptake and degradation of glutamine. This entails a reduction in the production of metabolites and energy through this pathway and indirectly causes a decrease in ammonia production that could be related to a decreased risk of HE development.