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Diabetic Patients Have an Impaired Cerebral Vasodilatory Response to Hypercapnia Under Propofol Anesthesia

Background and Purpose— The purpose of this study was to examine the effects of diabetes mellitus and its severity on the cerebral vasodilatory response to hypercapnia. Methods— Thirty diabetic patients consecutively scheduled for elective major surgery were studied. After induction of anesthesia, a 2.5-MHz pulsed transcranial Doppler probe was attached to the patient’s head at the right temporal window, and mean blood flow velocity of the middle cerebral artery (Vmca) was measured continuously. After the baseline Vmca, arterial blood gases, and cardiovascular hemodynamic values were measured, end-tidal CO2 was increased by reducing ventilatory frequency by 2 to 5 breaths per minute. Measurements were repeated when end-tidal CO2 increased and remained stable for 5 to 10 minutes. Results— Significant differences were observed in absolute and relative CO2 reactivity between the diabetes and control groups (absolute CO2 reactivity: control, 2.8±0.7; diabetes mellitus, 2.1±1.3; P <0.01; relative CO2 reactivity: control, 6.3±1.4; diabetes mellitus, 4.5±2.7; P <0.01, Mann-Whitney U test). Significant differences were also found between diabetic patients with retinopathy and those without retinopathy in absolute (P =0.002) and relative (P =0.002) CO2 reactivity, glycosylated hemoglobin (P =0.0034), and fasting blood sugar (P =0.01) (Scheffé’s test, Mann-Whitney U test). There was an inverse correlation between absolute CO2 reactivity and glycosylated hemoglobin (r =0.69, P <0.001). Conclusions— Insulin-dependent diabetic patients have an impaired vasodilatory response to hypercapnia compared with that of the control group, and the present findings suggest that their degree of impairment is related to the severity of diabetes mellitus.

Electroconvulsive therapy impairs systolic performance of the left ventricle

Purpose: In this observational study, we examined left ventricular systolic performance during electroconvulsive therapy (ECT), using an echocardiographic automated border detection system.Methods: Nine ASA I or II patients scheduled for ECT were studied. Bilateral ECT was performed after the administration of propofol 1 mg·kg−1, succinylcholine 1 mg·mg−1, and assisted mask ventilation with 100% oxygen. Cardiac function was monitored by transthoracic echocardiography, prior to anesthesia induction and throughout the ECT procedure until ten minutes after the seizure.Results: Increased end-systolic area and decreased fractional area change were observed at one minute after the seizure compared to the awake condition. No regional wall motion abnormalities were observed in all patients both at baseline condition and during the ECT.Conclusion: Systolic performance of the left ventricle estimated by echocardiography decreased transiently in the immediate period after the electric shock.RésuméObjectif: Examiner, dans une étude par observation, la performance systolique du ventricule gauche pendant une sismothérqpie (ST) en utilisant un systèmen échographique de détection automatisée des limites pariétales.Méthode: Neuf patients ASA I ou II devant subir une TEC ont été étudiés. La TEc bilatérale a été réalisée parès l’administration de 1 mg·kg−1 de propofol, 1 mg·kg−1 de succinylcholine et la ventilation assistée avec masque et 100 % d’oxygène. La fonction cardiaque a été évaluée par échocardiographe transthoracique, avant l’induction de l’anesthésie et tout au long de la TEC jusqu’à dix minutes après la période convulsive.Résultats: L’augmentation de l’aire de fin de systole et la diminution de l’aire fractionnaire ont été observées une minute après la TEC en comparaison avec l’état vigile. Aucune anomalie régionale du mouvement de la paroi n’a été observée sous les conditions de base et pendant la TEC.Conclusion: La performance systolique du ventricule gauche, estimée par l’échocardiographie, a diminué de façon transitoire dans la période suivant immédiatement l’électrochoc.

Hyperventilation after tourniquet deflation prevents an increase in cerebral blood flow velocity

PurposeIn this study we examined whether normocapnia maintained by hyperventilation after lower limb tourniquet deflation prevents an increase in cerebral blood flow velocity.MethodsThirteen patients, undergoing elective orthopedic surgery, requiring a pneumatic tourniquet around the lower extremity, were divided into two groups. In group I, ventilation was controlled at tidal volume of 10 mL·kg−1 and respiratory rate of eight per minute after tourniquet release. In group 2, ventilation was controlled to maintain PETCO2 between 30 and 35 mmHg after tourniquet release. Arterial blood pressure, heart rate, peak and mean middle cerebral artery (MCA) flow velocity, and arterial blood gas were measured every minute for ten minutes after tourniquet release. The MCA blood flow velocity was measured using Transcranial Doppler ultrasonography (TCD).ResultsIn group I, the maximum peak MCA flow velocity was 53 ± 6 cm·sec−1 (50 % ± 6% increase compared with pre-release value), and achieved 3 ± 0.4 min after tourniquet release. In group 2, there was no increase either in mean or peak MCA velocity after tourniquet release.ConclusionsNormocapnia maintained by hyperventilation after tourniquet deflation prevents an increase in cerebral blood flow velocity.RésuméObjectifVérifier si la normocapnie maintenue par l’hyperventilation après le dégonflage d’un garrot autour du membre inférieur empêche l’augmentation de la vitesse du flux sanguin cérébral.MéthodeTreize patients, admis pour une chirurgie orthopédique nécessitant un garrot pneumatique autour du membre inférieur, ont été répartis en deux groupes. Après le relâchement du garrot, on note que: dans le Groupe I, la ventilation était maintenue au volume courant de 10 ml·kg−1 et la fréquence respiratoire à huit par minute; dans le Groupe 2, la ventilation était contrôlée pour maintenir la PETCO2.entre 30 et 35 mmHg: la tension artérielle, la fréquence cardiaque, la vitesse moyenne et maximale du flux de l’artère cérébrale moyenne (ACM) et les gaz du sang artériel étaient mesurés à chaque minute pendant dix minutes. La vitesse du flux de l’ACM a été mesurée par échographie-Doppler transcrânienne (DTC).RésultatsDans le Groupe I, la vitesse maximale du flux de l’ACM a été de 53 ± 6 cm·sec−1 (50 % ± 6 % d’augmentation en comparaison des valeurs précédant la libération du garrot), et a été atteinte 3 ± 0,4 min après le garrot. Dans le Groupe 2, il n’y a pas eu d’augmentation de la vitesse moyenne ou maximale du flux de l’ACM après le garrot.ConclusionLa normocapnie maintenue par l’hyperventilation après le dégonflage du garrot peut empêcher une augmentation de la vitesse du flux sanguin cérébral.

Epidural abscess in a patient with dorsal hyperhidrosis.

PurposeTo report the management of a patient who developed a lumbar epidural abscess when an epidural catheter was placed three years after a thoracic sympathectomy. The possible contribution of hyperhidrosis is discussed.Clinical featuresA 62-yr-old male had compensatory hyperhidrosis in his back after thoracic sympathectomy. The patient, who suffered from thromboangeitis obliterans, underwent lumbar (L2-3) epidural catheterization in order to improve arterial circulation and ameliorate resting pain in his left leg. On the third day after catheterization, the patient complained of a dull pain in his back. Emergency magnetic resonance imaging revealed a 12-mm abscess in the epidural space. On the tenth day after catheterization, laminotomy at the 3–4 lumbar vertebrae and local drainage were performed. A 14-mm abscess was removed from the epidural space. The patient was discharged on day 21 after catheterization without any disability.ConclusionSpecial precautions against infection may be necessary in patients with hyperhidrosis in the area where continuous epidural catheterization is attempted.RésuméObjectifDécrire le traitement d’un patient chez qui s’est développé un abcès péridural lombaire après la mise en place d’un cathéter péridural, trois ans après une sympathectomie thoracique. La contribution possible de l’hyperhidrose est discutée.Éléments cliniquesUn homme de 62 ans présentait une hyperhidrose compensatrice au dos à la suite d’une sympathectomie thoracique. Souffrant de thromboangéite oblitérante, il a subi un cathétérisme péridural lombaire (L2-3) pour améliorer la circulation artérielle et soulager la douleur au repos dans sa jambe gauche. Le troisième jour après le cathétérisme, le patient s’est plaint de douleur sourde au dos. Un examen d’urgence d’imagerie par résonance magnétique a révélé un abcès de 12 mm dans l’espace péridural. Le dixième jour après le cathétérisme, une laminotomie des vertèbres lombaires 3–4 et un drainage local ont été réalisés. Un abcès de 14-mm a été retiré de l’espace péridural. Le patient a reçu son congé, 21 jours après le cathétérisme, sans présenter d’incapacité.ConclusionDes précautions spéciales doivent être prises pour contrer l’infection chez les patients qui présentent de l’hyperhidrose au site d’un cathétérisme péridural continu.