Peter Fritsch

Physiologie der Befruchtung

Nach der Spermiation (siehe oben) gelangen die nunmehr differenzierten mannlichen Gameten (Spermatozoen) passiv mit dem Sekretstrom in den Nebenhodenkopf und von hier aus in den Nebenhodenschwanz. Wahrend der Nebenhoden-Passage unterliegen sie den oben erwahnten Rei-fungsvorgangen; erst im Nebenhodenschwanz werden die Spermatozoen befruchtungsfahig! Sie lagern bis zur Ejakulation im Bereich des Nebenhodenschwanzes und der nebenhodennahen Anteile des Ductus deferens.

Hormonelle Steuerung der Spermatogenese

Initiierung und Aufrechterhaltung der Spermatogenese setzt sehr hohe intratestikulare Testosteronekonzentrationen, und diese wieder ein intaktes Hypothalamus-Hypophysenvorderlappen-Gonadensystem voraus. Die Regulation dieses Systtems erfolgt uber einen negativen Feedback-Mechanismus. Abb.37 zeigt den endokrinen Regulationskreis zur Steuerung der endokrinen (Leydig-Zellapparat) und exokrinen (Tubuluskompartiment) Gonadenfunktion. Diese erfolgt durch die gonadotropen Hormone Follikelstimulierendes Hormon (FSH) (Spermatogenese) und Luteinisierendes Hormon (LH) (Steroidogenese) aus dem Hypophysenvorderlappen, deren Sekretion wieder durch ein einziges Gonadotropin-Releasing-Hormon (GnRH) aus dem Hypothalamus gesteuert wird. Die Regulation der LH-bzw. GnRH-Sekretion erfolgt durch die Steroidhormone Testosteron (T), Dihydrotestosteron (DHT) bzw. das Aromatisierungsprodukt des Testosterons, Ostradiol (E2). Die Regulation der FSH-Sekretion wird auf Hypophysenvorderlappenebene durch Inhibin, einem Proteohormon aus den Sertolizellin der Hodentubuli, gesteuert.

Ursachen männlicher Fertilitätsstörungen

Die mannliche Gonade reagiert auserordentlich empfindlich auf verschiedene exogene und endogene Noxen mit einer vorubergehenden oder permanenten Bremsung der Spermatogenese. Hinzu kommen Storfakto- Open image in new window Tabelle. 12 Ursachen von Storungen der mannlichen Fertilitat ren, die auerhalb des Hodens liegen und den Spermatozoentransport beintraachtigen oder das richtige Einbringen des Spermas in den weiblichen Genitaltrakt verhindern konnen Arzneimittel sowie immunologische und psychosoziale Faktoren die mannliche Fertilitat negative beeinflussen. Folgende Ursachen fur Storungen der mannlichen Fertilitat warden unterschieden (vgl. Tabelle 12;s.S.165 unten).

Therapie männlicher Fertilitätsstörungen

Die Therapie mannlicher Fertilitatsstorungen hat zum Ziel, die Fertilitaat des mannlichen Individuums zu verbessern oder zu normalisieren, um die Konzeptionschance eines Paares innerhalb eines definierten Zeitraumes, z.B. eines Jahres, zu erhohen, bzw. Die Zeit bis zum Eintritt einer Schwan- Open image in new window Abb. 44 s. Legende Abb. 42 gerschaft zu verkurzen. Dieses Ziel ist bei irreversibler Fertilitatsstorung nicht erreichbar (z.B. Chromosomenaberrationen, Depopulationssyndrom); diese Patienten mussen sich einer von der Theraphie ausgeschlossen werden. Ein kleinerer Teil des Patientengutes wird der operativen Behandlung zugefuhrt (z. B. Verschlusazoospermien, Varikozelen). Alle ubrigen Patienten mussen sich einer medikamentosen Therapie unterziehen, die je nach Ursache der Fertilitatsstorung entweder kausal oder empirisch Open image in new window Abb. 45 s. Legende Abb. 42 durchgefuhrt wird. In ausgewahlten Fallen wird uberpruft, ob eine Verbesserung der Spermaqualitat in vitro moglich ist, um instrumentelle Inseminationen durchzufuhren. In Zukunft wird sicherlich auch die Methode der In-vitro Fertilisation fur die Therapie des mannlichen Sterilitatsfaktors an Bedeutung gewinnen.

Therapie der Syphilis

Die Behandlung darf erst begonnen werden, wenn 1) die Diagnose exakt nachgewiesen ist (Erregernachweis oder serologisch) und 2) die Parameter zur Klassifizierung von Stadium und etwaigem Organbefall eingeholt wurden, da von letzteren Therapieplan und Nachfolgeuntersuchungen abhangen. Zur Behandlung sind grundsatzlich Beta-Lactam-Antibiotika (Penicillin und Cephalosporine), Tetracycline und Makrolidantibiotika (Erythromycin) geeignet. Penicillin ist nach wie vor das Mittel der Wahl; Penicillin-Resistenz von Treponema pallidum wurde bisher noch nicht beobachtet. Der Wirkungsmechanismus beruht hauptsachlich auf der Hemmung von Enzymen, die den letzten Schritt der Zellwandbiosynthese katalysieren (Transpeptidasen); dadurch konnen Lucken im Mureingitter nicht geschlossen werden, das Stutzskelett des Treponema wird bruchig, die dunne Zytoplasmamembran wird uberdehnt und platzt: Bakteriolyse. Treponema pallidum ist sehr penicillinempfindlich (minimale Hemmkonzentration 0,0025 E/ml); aus Sicherheitsgrunden wird jedoch zur Therapie die Erreichung der 10-fachen Konzentration angestrebt (also etwa 0,03 E/ ml). Diese an sich sehr niedere Konzentration mus allerdings wegen der extrem langen Generationszeit der Treponemen uber mindestens 7-10 Tage aufrecht erhalten und auch nicht kurzzeitig unterschritten werden, da dem Keim angeblich schon 20 min „Pause“genugen, um wieder genugend Transpeptidase zu produzieren und zu uberleben.

Die „unspezifische“ Urethritis des Mannes

Definition. Unter „unspezifischer“ Urethritis (non-gonococcal urethritis - NGU) des Mannes versteht man das Symptom der infektosen Urethritis ungeachtet des ursachlichen Erregers, sofern N. gonorrhoeae (in Ausstrich und Kultur) ausgeschlossen ist.

Genitale Kontaktinfektionen mit vorwiegend dermatologischer Symptomatik

Definition. Eine durch Herpesvirus hominis (vorwiegend Typ II) hervorgerufene vesiculo-ulcerose Infektionskrankheit vorwiegend der Genitalregion von charakteristischem klinischen Bild und Verlauf.

Ulcus Molle (Weicher Schanker, Chancroid)

Definition. Eine durch Haemophilus Unna-Ducrey hervorgerufene lokal und regional invasive Geschlechtskrankheit ohne Fahigkeit zur systemi-schen Ausbreitung.

Granuloma Venereum (Granuloma Inguinale, Donovaniose)

Definition. Eine durch Donovania (Calymmatobacterium) granulomatis erregte Geschlechtskrankheit von chronisch-progressivem und destruktivem Charakter und lokaler bzw. regionaler Ausbreitung. Systemische Ausbreitung (Metastasierung) ist selten aber moglich.

Genitale Kontaktinfektionen bei Homosexuellen

Das mannliche Homosexuelle eine Risikogruppe fur genitale Kontaktin-fektionen darstellen, ist eine erst in den beiden letzten Jahrzehnten - vorwiegend in den USA - gewonnene Erkenntnis. Ursachlich sind hierfur sowohl physiologische als auch psychologische Momente, die mit mannlichem homosexuellen Verkehr assoziiert sind: 1. Mannliche Homosexuelle sind - im Gegensatz zu weiblichen Homosexuellen - in der Regel von hoher Promiskuitat, die diejenige Heterosexueller oft weit in den Schatten stellt. Dieser psychologische Grundzug wurde fruher, in den Zeiten der Diskriminierung der mannlichen Homosexuellen, durch die gesellschaftlichen Umstande behindert, konnte sich jedoch in letzter Zeit im Rahmen der gesetzlichen Liberalisierung entfalten. Homosexuelle Kontaktaufnahme ist entscheidend erleichtert, so das die Zahl der Partnerkontakte in Extremfallen schwer nachfuhlbare Hohen erreicht (bis zu 100 verschiedene Partner pro Monat). Da ganz allgemein gilt, das das Risiko der venerischen Infektion mit der Haufigkeit des Partnerwechsels korreliert ist, ware allein hierdurch ein wesentlicher Risikofaktor gegeben. 2. Homosexueller Verkehr erfolgt durch anogenitale, orogenitale und oro- anale Kontakte. Hierdurch kommt das gesamte Spektrum der den Darm besiedelnden apathogenen, potentiell pathogenen und pathoge- nen Keime ins Spiel (was bei heterosexuellen Kontakten in nur geringem Umfang der Fall ist). 3. Homosexueller Verkehr verlauft traumatischer als der heterosexuelle; chronische Proktitis („Gay bowel Syndrome“) und blutende (Mikro- oder auch grosere) Verletzungen sind keine Seltenheit. Hierdurch konnen auch haematogene Erreger ubertragen werden. 4. Venerische Infektionen der Analregion verlaufen oft durch langere Zeit unbemerkt; gonorrhoische Proktitis oder ein tief sitzender Primaraffekt im Rectum konnen von vergleichsweiser milder Symptomatik sein, wodurch die Diagnostik erschwert aber die unbeabsichtigte Ubertragung nicht beeintrachtigt wird. 5. Die hohe Frequenz und die sich daraus ergebende (und auch erwunschte) Anonymitat homosexueller Kontakte bewirkt eine schnelle Ausbreitung venerischer Epidemien innerhalb der Risikogruppe und die sehr schwierige Erfassung der Kontaktpersonen.