U. B. Brückner

Isovolemic hemodilution with a bovine hemoglobin-based oxygen carrier: Effects on hemodynamics and oxygen transport in comparison with a nonoxygen-carrying volume substitute

OBJECTIVE Stroma-free hemoglobin solutions have been shown to maintain oxygen transport in the absence of red blood cells. This study was designed to investigate the impact of such solutions on hemodynamics and oxygen transport during progressive isovolemic hemodilution within and even beyond a clinically relevant range of hematocrit values. DESIGN Prospective, randomized experimental study comparing a bovine hemoglobin-based oxygen carrier (bHBOC) with a conventional nonoxygen-carrying volume substitute (hydroxyethyl starch [HES]). SETTING Animal laboratory of a university cardiovascular research center. PARTICIPANTS Splenectomized full-grown foxhounds, anesthetized with pentobarbital and piritramid. INTERVENTIONS Twelve splenectomized foxhounds were anesthetized and mechanically ventilated. Catheters were placed for hemodilution, arterial and venous blood sampling, and hemodynamic measurements. The baseline hematocrit (Hct) value was adjusted to 0.35 by an initial isovolemic exchange of blood for identical volumes of HES (10% HES 200/0.5). Thereafter, the hematocrit was progressively reduced by isovolemic hemodilution using either HES (n = 6) or bHBOC (n = 6). MEASUREMENTS AND MAIN RESULTS Hemodynamic and laboratory parameters of oxygen transport were measured at Hct values of 0.30, 0.20, and 0.10. Oxygen content was directly estimated using an oxygen-specific fuel cell. Arterial oxygen content at an Hct value of 0.10 nearly doubled in bHBOC-treated dogs as compared with HES-diluted animals (p < 0.001). This gain in oxygen-carrying capacity was completely negated by a decrease in cardiac output (-32% Hct 0.35 v Hct 0.30; p < 0.001) immediately on the first infusion of bovine hemoglobin. Thus, oxygen delivery was significantly lower as compared with HES-treated dogs at Hct 0.30 and 0.20, but remained stable at a level of 60% of baseline until Hct was 0.10. Both the pulmonary and the systemic vascular resistances increased. CONCLUSIONS Isovolemic hemodilution with bHBOC did not improve systemic oxygen delivery in comparison with a nonoxygen-carrying diluent (HES) in a range of Hct values down to 0.10. Unchanged mixed venous lactate levels and stable oxygen consumption indicate sufficiently maintained oxygen delivery. This might become advantageous in patients who are unable to adequately increase cardiac output during hemodilution.

Investigations on the Development of Collaterals, Coronary Flow, Tachyphylaxis and Steal Phenomenon in Dogs after Application of Adalat

As long as there is no causal therapy of coronary disease, treatment of coronary insufficiency can only be symptomatic and prophylactic. Animal experiments by Vater et al [4] demonstrated that nifedipine causes a rapid, long-lasting increase of coronary blood flow.

Concept in Patients with Hypertension and Coronary Heart Disease — Clinical and Experimental Aspects

In patients with coronary artery disease, heart function depends on the balance between myocardial oxygen consumption and oxygen supply. Therefore for such patients a type of anaesthesia must be chosen which presents no increase in myocardial oxygen consumption. Intra- and post-operative hypertension, which is frequently observed in patients with coronary artery disease [2], should be strictly avoided.

Regional Changes During Myocardial Ischemia: An Animal Experimental Study

Perioperative management of patients with coronary heart disease is a problem for the anesthesiologist which so far has not been completely solved.

185. Hämodynamik des Pulmonal— und Systemkreislaufs im traumatischen Schock

Summary24 dogs (19.5–31.5 kg) are subjected to traumatic shock by 200 hammer blows on the posterior extremities. After the trauma the blood pressure and cardiac output fall significantly. The resistance in the systemic circulation and in the demaged extremities increases continuously. After 21/2 h the total peripheral resistance decreases because the periphery reacts less to noradrenalintested with 2 μg/kg-and due to central damage, shown by the fall in heart rate. The median pulmonary artery pressure drops only initially after trauma, with simultaneous reduction of cardiac output. This results from the considerable increase of the pulmonary flow resistance, 50% in the first 30 min. The thrombocyte count decreases by 33% immediately after trauma. The increase in resistance is not due to mechanical obstruction of the pulmonary circulation. The falling cardiac output alone suffices to cause a rise in resistance. This is proved also by the decrease of the intrathoracic blood volume. 12 dogs are given treatment. 7 receive 1.5 mg/kg polydextran (mol. weight ca. 2 Mio.) i.v., after which the thrombocyte count falls permanently by 25%. 5 animals receive the aggregation-inhibiting preparation VK 744 (Thomae), after which the thrombocyte count remaines constantly high. Despite treatment with opposite effects on the thrombocyte count, the pulmonary flow resistance rises by 50 % in the first 30 min after trauma, the same as in the control group.Zusammenfassung24 Hunde (19,5–31,5 kg) werden einem traumatischen Schock durch 200 Hammerschläge auf die Hinterextremitäten unterworfen. Nach dem Trauma fallen Blutdruck und Herz-Zeitvolumen (HZV) signifikant ab. Die Widerstände im großen Kreislauf und in den geschädigten Extremitäten nehmen kontinuierlich zu. Nach 21f2 Std mindert sich der totale periphery Widerstand, weil die Peripherie weniger auf Noradrenalin konstringiert — geprüft mit 2 μg/kg —und wegen einer zentralen Schädigung: die Herzfrequenz fällt. Der Mitteldruck in der Art. pulmonalis sinkt posttraumatisch nur initial, bei gleichzeitig reduziertem HZV. Das resultiert aus dem. erheblichen Zuwachs des pulmonalen Strömungs-widerstandes, in den ersten 30 min um 50%. Die Thrombocytenzahl nimmt nach dem Trauma sofort um 33% ab. Die Widerstandszunahme ist nicht durch mechanische Verlegung der Lungenstrombahn bedingt. Allein das fallende HZV genfigt für eine Widerstandserhöhung. Das beweist auch die Abnahme des intrathorakalen Blutvolumens. 12 Hunde werden therapiert. 7 erhalten 1,5 mg/kg Polydextran (Mol.-Gew. ≈2 Mio.) i.v., wonach die Thrombocytenzahl dauerhaft um 25% fällt. 5 Tiere bekommen das aggregationshemmende Präparat VK 744 (Fa. Thomae), danach bleibt die Thrombocytenzahl konstant hoch. Trotz Therapie mit gegensätzlichen Folgen auf die Thrombocytenzahl steigt der pulmonale Strömungs-widerstand in den ersten 30 posttraumatischen Minuten ebenso wie in der Kontrollgruppe um 50%.

Regionale Veränderungen bei Myokardischämie — Eine tierexperimentelle Studie

Patienten mit koronarer Herzerkrankung stellen fur die perioperative Betreuung durch den Anasthesisten ein bis heute nicht voll befriedigend gelostes Problem dar.

Vorgehen bei Patienten mit Hypertonie und koronarer Herzkrankheit — Klinische und experimentelle Aspekte

Bei Patienten mit Koronararterienerkrankung hangt die Herzfunktion vom Verhaltnis zwischen myokardialem Sauerstoffverbrauch und Sauerstoffangebot ab. Es ist daher fur solche Patienten eine Art der Anaesthesie zu wahlen, die nicht zu einem Anstieg des myokardialen Sauerstoffverbrauchs fuhrt. Intra- und postoperative Hypertension, die bei Patienten mit koronarer Herzerkrankung haufig zu beobachten ist [2], sollte strikt vermieden werden.

Coronardurchblutung und Coronarreserve im hämorrhagischen Schock

Im hamorrhagischen Schock finden sich deutliche Zeichen einer verminderten Herzfunktion. Als wesentliche Ursachen dafur werden myocarddepressorische Substanzen und eine eingeschrankte Coronardurchblutung angenommen. In der vorliegenden Versuchsreihe wird der Coronarflus bei geschlossenem Thorax fortlaufend quantitativ gemessen. Auserdem wird gepruft, ob wahrend der Hypotension eine Coronarreserve vorhanden bzw. das Coronarsystem maximal dilatiert ist.

[Irreversible shock in dogs produced by infusion of norepinephrine (author's transl)].

2 Gruppen normovolamischer Hunde erhalten je eine Dauer-infusion von 7,5 μg/kg. min Nor-Adrenalin maschinell intravenos. Eine Serie (n = 5) wird einem standardisierten hamorrhagischen Schock unterworfen; 20 min nach Reinfusion der entzogenen Blutmenge beginnt die Infusion. In der 2. Gruppe erhalten 6 Hunde lediglich eine Dauerinfusion von NA.SummaryIn 2 groups of normovolemic dogs norepinephrine (7.5 μg/kg . min) is infused i.v. by an infusion pump. One group (n = 5) is subjected to a standardized hemorrhagic shock; the infusion of norepinephrine starts 20 min after reinfusion of the withdrawn blood. In the second group of 6 dogs norepinephrine is infused without a preceding hemorrhagic shock.Continuous infusion of norepinephrine alone always results in fatal shock, the course of which does not differ significantly from that of the group with preceding hypotony. The cause of shock is a critical reduction of cardiac output. Due to the considerable increase in peripheral resistance arterial blood pressure remains normal until shortly before death. The impaired microcirculation results in tissue hypoxidosis and consequently in generalized acidosis.Zusammenfassung2 Gruppen normovolämischer Hunde erhalten je eine Dauer-infusion von 7,5 μg/kg. min Nor-Adrenalin maschinell intravenös. Eine Serie (n = 5) wird einem standardisierten hämorrhagischen Schock unterworfen; 20 min nach Reinfusion der entzogenen Blutmenge beginnt die Infusion. In der 2. Gruppe erhalten 6 Hunde lediglich eine Dauerinfusion von NA.Allein durch die NA-Dauerinfusion wird stets ein tödlicher Schock hervorgerufen, der sich im Verlauf von der Gruppe mit vorausgegangener Hypotonie nur unwesentlich unterscheidet. Auslösende Ursache ist die erhebliche Verminderung des Herz-Zeit-Volumens unter einen kritischen Wert. Der stark gestiegene periphere Strömungswiderstand halt den Blutdruck im Normbereich, bis kurz vor dem Tod der Tiere. Die Minderdurchblutung führt zu einer Gewebshypoxidose mit konsekutiver generalisierter Acidose.

Acute Changes in Adhesive Platelet Count and Pulmonary Hemodynamics in Tourniquet Shock of Dogs

In 14 anesthetized and heparinized dogs, a tourniquet shock is induced by a 4 h lasting ligation of both hindlegs. Investigation of pulmonary artery pressure, cardiac output and platelet count reveals