Ursula Müller

Charakterisierung von Weizensorten durch SDS-Polyacrylamidgel-Elektrophorese (SDS-PAGE) und zweidimensionale Elektrophorese (2D-PAGE) der Glutenine

SummaryTwenty-four wheat varieties were analysed for glutenin subunits by SDS polyacrylamide gel electrophoresis (PAGE) and two-dimensional (2D)-PAGE using horizontal ultrathin pore-gradient gels and silver staining. The following high-molecular-weight (HMW) subunits correlated well with good baking quality (Grade A varieties): 2 (coded in wheat chromosome Glu-1A), 3 and 10 (Glu-1D) and 5 and 9 (Glu-1 B). Some other grade A varieties showed the HMW subunits 2, 4, 8, and 11, which are typical for grade B and C varieties.Between the HMW subunits (group A subunits,Mr = 90000–125 000) and the low-molecular-weight (LMW) subunits (group B subunits,Mr = 43 500–56 000), the electropheretograms exhibited a group of sharp protein bands with intermediate molecular weights (MMW-subunits,Mr = 56 500–80 000). The pattern of this group, which has up to now been practically unnoticed, is also dependent on the wheat variety.In addition to the charge-dependent heterogeneity of the subunits, the 2D-electropheretograms of some varieties showed an additional protein group, denoted BC, which has a low molecular weight (Mr = 40 500–43 500). In contrast to the adjacent basic groups B and C, these BC proteins have significantly lower isoelectric points.ZusammenfassungVierundzwanzig Weizensorten wurden durch SDS-PAGE und 2D-PAGE in horizontalen, ultradünnen Gelsystemen mit Silberfärbung auf Glutenin-Untereinheiten analysiert. Das Auftreten der hochmolekularen Untereinheiten 2 (codiert auf Weizenchromosom Glu-1A) bzw. 3 und 10 (Glu-1D) sowie 5 und 9 (G1u1B) ist mit guten Backeigenschaften (A-Qualität) der Mehle korreliert. Zwischen den hochmolekularen Untereinheiten (Gruppe A, HMW-Untereinheiten,Mr = 90000–125000) und den niedermolukularen Gluteninen (Gruppe B, LMW-Untereinheiten;Mr = 43 500–56 000) tritt eine bisher wenig beachtete Gruppe mit mittleren Molekulargewichten (Gruppe AB, MMW-Untereinheiten;Mr = 56 500–80 000) auf, die ebenfalls sortenspezifische Unterschiede zeigt.In der zweidimensionalen Elektrophorese zeigt sich neben der ladungsbedingten Heterogenität der einzelnen Untereinheiten bei einigen Sorten eine weitere, anscheinend eigenständige Gruppe BC mit niederem Molekulargewicht (Mr = 40 500–43 500). Die Proteine dieser Gruppe besitzen, im Gegensatz zu den umgebenden basischen Gruppen B und C, deutlich niedrigere isoelektrische Punkte.

Mechanisms in acute septic cardiomyopathy: evidence from isolated myocytes.

SummaryAlthough often not considered, the heart is one of the targets of multiple organ failure in sepsis and septic shock, with myocardial depression being a prominent component of this “acute septic cardiomyopathy”. Hypotheses concerning the etiology of this depression are increasingly elucidated on a cellular level, including dysfunction of the β-adrenoceptor/G protein/adenylate cyclase system, calcium channel blockade by cardiodepressant factor, contractile impairment by activated leucocytes, as well as inhibition of protein synthesis by Pseudomonas exotoxin A.In the search for “mechanisms of myocardial depression in sepsis”, isolated cardiomyocytes may play a role as research tools with respect to: a) discrimination between direct and indirect cardiodepressant effects; b) identifying not only the acute, but also chronic toxin- and mediator-induced cardiodepression; c) clarification of the mechanism of action of cardiodepressant bacterial toxins and sepsis mediators; d) establishment of in vitro models of leucocyte-mediated cardiodepressann in sepsis.

Sekundäre Formen des Mitralklappenprolapses

Von der primaren Form der MKP mit myxomatoser Klappendegeneration mussen verschiedene sekundare Formen abgegrenzt werden (Abb. 5; s. Ubersicht), die gleichfalls die prolapstypischen auskultatorischen und echokardiographischen Kriterien erfullen konnen. Bei den sekundaren Formen ist die Prolapsbewegung jedoch entweder die Folge eines atypischen Kontraktionsablaufes (s. Ubersicht: e), einer geanderten Geometrie des linken Ventrikels mit Verkleinerung des Cavum (s. Ubersicht: b, c, f), einer Papillarmuskeldysfunktion (s. Ubersicht: d) oder von entzundlich-narbigen Veranderungen der Mitralklappen und ihres Halteapparates (s. Ubersicht: h, i)

Mitralklappenprolapssyndrom (Tabelle 3)

Unter dem Begriff „MKP-Syndrom“werden Symptome zusammengefast, die entweder auf die Mitralklappenanomalie zuruckzufuhren sind oder auf eine durch die Klappenanomalie allein nicht zu erklarende neuroendokrine Dysfunktion (s. 5.2.4). Von manchen Autoren wird der Begriff auch auf die von einer Klappenanomalie unabhangigen Beschwerden beschrankt [32].

Einleitung: Mitralklappenprolaps — Verantwortlich für alle funktionellen Herzbeschwerden?

In den 60er Jahren konnten Barlow et al. [21] das Prolabieren der Mitralklappensegel in den linken Vorhof bei der systolischen Schliesungsbewegung als Ursache des midsystolischen Klicks und des darauffolgenen Spatsystolikums nachweisen. Als man dann zusatzlich feststellte, das Personen mit einem solchen echokardiographisch leicht erkennbaren MKP auch noch zahlreiche kardiale und extrakardiale Symptome und Befunde aufweisen konnen [18, 19, 80], schien mit dem „Mitralklappenprolaps“[53] endlich ein organisches Korrelat gefunden zu sein fur so unterschiedlich benannte kardiovaskulare Beschwerdekomplexe wie „funktionelle Herzbeschwerden“, „neurovegetative Dystonie“, „Effort-Syndrom“, „Da-Costa-Syndrom“, „soldier’s heart“, „irritable heart syndrome“und andere. Wie allerdings die prolabierende Mitralklappe nicht nur mit dieser Prolapsbewegung zusammenhangende kardiale Beschwerden, sondern daneben auch noch zahlreiche andere kardiale und v. a. auch extrakardiale Symptome und Befunde hervorrufen und damit zum MKP-Syndrom fuhren soll, ist nur schwer zu verstehen.

Betreuung der Mitralklappenprolapsträger und der Patienten mit Mitralklappenprolapssyndrom

Ein wesentlicher Aspekt der Betreuung der MKP-Trager ist die Aufklarung uber die sehr gunstige Prognose in den allermeisten Fallen, v. a. bei den nur echokardiographisch nachgewiesenen, aber auskultatorisch „stummen“Formen des MKP.

Mitralklappenprolaps — harmlose Klappenanomalie und gefährliches Vitium

Die Wertung des MKP und des MKP-Syndroms hat in den letzten Jahren einen entscheidenden Wandel erfahren: einerseits sind mehr als 80% der Personen mit echokardiographisch nachgewiesenem MKP zeit ihres Lebens vollig oder zumindest weitgehend asymptomatisch; andererseits gibt es viele Patienten ohne MKP, aber mit den fur das MKP-Syndrom typischen Beschwerden. Der MKP ist somit in den meisten Fallen eine harmlose Klappenanomalie; die Erwartung, ihn fur alle „funktionellen Herzbeschwerden“verantwortlich machen zu konnen, hat sich nicht bestatigt (Abb. 17).

Verlauf und Komplikationen des primären Mitralklappenprolapses

Die Prognose der MKP-Trager ist insgesamt sehr gunstig; ihre Lebenserwartung unterscheidet sich nicht von der altersgleicher Personen ohne MKP (Tabelle 7). Mit einer erhohten Morbiditat und Mortalitat mus uberwiegend nur bei den wenigen Patienten gerechnet werden, die entweder eine hohergradige Mitralinsuffizienz und/oder stark verdickte Mitralsegel aufweisen (Tabelle 6; s. 6.2–6.5; Tabelle 3 in [69]).

Therapie des primären Mitralklappenprolapses

Das Therapiekonzept beim primaren MKP hat zum einen die Beseitigung von Beschwerden oft hohen subjektiven Krankheitswertes, zum anderen die wirksame Bekampfung von MKP-Komplikationen zum Ziel. Im folgenden werden fur die einzelnen Patientengruppen allgemeine Behandlungsrichtlinien aufgefuhrt; bezuglich spezieller Fragestellungen sei auf die Kapitel 5 und 6 verwiesen.

Additive Therapie der Pseudomonas-Sepsis mit Pseudomonas-Immunglobulin

Das Letalitatsrisiko der Pseudomonas-Sepsis gehort zu den hochsten unter den septischen Erkrankungen [9]: so betrug die Sterblichkeit in einer vor kurzem vorgestellten Untersuchung [9] an 274 Patienten 42%. Als ein Versuch, diese ernste Prognose von Patienten mit Pseudomonas-Sepsis und septischem Schock zu verbessern, sind additive, zusatzlich zu den Antibiotika eingesetzte Therapien Gegenstand experimenteller und klinischer Untersuchungen. Hierzu gehoren z. B. der Einsatz von Immunglobulinen [3–6, 12, 22, 27] oder monoklonalen Antikorpern gegen Pseudomonas-Toxine [11, 14, 25, 26].