Vicente Giner

Reversible posterior leukoencephalopathy secondary to indinavir-induced hypertensive crisis: a case report.

Reversible posterior leukoencephalopathy syndrome (RPLS) is an uncommon entity related to multiple and different pathologies, the most common being hypertensive crisis. It is believed to be secondary to the breakdown on the blood-brain barrier. At the beginning, it is undistinguishable from other leukoencephalopathies. However, the disappearance of brain lesions after removal of the potential cause, establish the differential diagnosis with other leukoencephalopathies. We present the case of an HIV-infected patient with a RPLS related to a hypertensive crisis short after the initiation of indinavir-containing highly active antiretroviral therapy. Once blood pressure was controlled and indinavir replaced by nelfinavir, white matter lesions at magnetic resonance imaging disappeared. The clinical and radiologic evolution excludes other diagnosis as progressive multifocal leukoencephalopathy and points indinavir as a potential hypertension-inducing agent in HIV-infected predisposed subjects.

Lymphoid tissue viral burden and duration of viral suppression in plasma

Objectives To assess virological response in lymphoid tissue and its impact on the durability of response in plasma in HIV-1-infected persons who achieved sustained suppression of plasma viraemia with different antiretroviral regimens. Methods Consecutive patients on first-line antiretroviral therapy were included if they had a plasma HIV-1 RNA viraemia < 20 copies/ml within the last 6 months and tonsillar tissue accesible for biopsy. First-line therapy contained two nucleoside analogues: alone (2NRTI group, n = 3); plus a HIV-1 protease inhibitor (PI group, n = 11) or plus nevirapine (NVP group; n = 16). Patients were followed until virus was detectable in plasma, they changed therapy or were lost to follow-up. Results Tonsillar HIV-1 RNA could be detected (> 100 copies/mg) in 10 patients: one in the PI group (9%), six (38%) in the NVP group and in all three patients in the 2NRTI group. Primary resistance mutations could be detected in only 2 of these 10 patients. After a median of 9 months after the biopsies, viral suppression in plasma had failed in 6 of these 10 patients whereas failure had only occurred in 1 out of 20 with initially undetectable viral load in lymphoid tissue (P = 0.01; log rank test). Conclusions In patients with sustained viral suppression in plasma, triple therapy including a HIV-1 protease inhibitor was more potent than triple therapy containing nevirapine or dual therapy with nucleoside analogues to reduce viral burden in lymphoid tissue. A worse response in lymphoid tissue could not be explained by local selection of resistance and was associated with a less durable virological response in plasma.

Catastrophic antiphospholipid syndrome related to severe ovarian hyperstimulation

Antiphospholipid syndrome (APS) is a cause of infertility and fetal loss. Ovarian stimulation can induce previously unknown APS. Ovarian hyperstimulation syndrome (OHS) is uncommon but potentially life-threatening, as well as catastrophic APS. A woman that simultaneously developed a severe OHS and a catastrophic APS is described in this paper. Both entities produced thrombotic cardiac and brain thrombosis. A peculiar mechanism of cardiac ischemia is also described. In spite of the life-threatening risk of this situation, the indication for preventive anti-aggregation and/or anticoagulation is not clear.

Polimorfismos genéticos del sistema renina- angiotensina e hipertensión arterial esencial en la población española

Fundamento Analizar la asociacion entre los principales polimorfismos geneticos descritos en el sistema renina-angiotensina y la hipertension arterial (hta) esencial en una muestra de poblacion espanola. Pacientes y metodo Estudio de casos y controles con 185 hipertensos esenciales (edad [de] 39,6 [7,5] anos, 52% mujeres, presion arterial sistolica [pas] de 151,2 [17,4] mmhg, presion arterial diastolica [pad] de 96,0 [9,4] mmhg) y 350 controles normotensos apareados por edad y sexo de una muestra de poblacion general de la Comunidad Valenciana (edad 39,4 [8,0] anos, 51,7% mujeres, PAS de 116,0 [12,0] mmhg, pad de 69,6 [8,5] mmhg). Se realizo pcr para la determinacion de los polimorfismos i/d del gen de la enzima conversiva de la angiotensina (eca), a-6g y m235t del gen del angiotensinogeno y a1166c del gen del receptor at1 de la angiotensina ii. Resultados No hubo diferencias en las distribuciones genotipicas ni alelicas entre casos y controles. En hipertensos tampoco hubo diferencias al comparar genotipos y distribucion alelica segun terciles de valores de presion arterial o presencia/ausencia de antecedentes familiares de hta. Solo en mujeres se detecto un mayor riesgo de hipertension en las pacientes con haplotipos que contenian el alelo c del polimorfismo a1166c con los alelos a del polimorfismo a-6g(p = 0,007) o t del polimorfismo m235t (p = 0,007). Conclusiones No se hallo relacion entre la hta esencial y los polimorfismos i/d del gen de la eca, m235t y a-6g del gen del angiotensinogeno, ni a1166c del gen del receptor at1. En la poblacion de mujeres jovenes se observa un efecto epistatico entre polimorfismos del receptor at1 y del angiotensinogeno.

Alteración renal en la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana

Fundamento y objetivo: Aunque la enfermedad renal se esta convirtiendo en un problema emergente en la poblacion infectada por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), se tiene muy escasa informacion sobre su curso natural. El objetivo del presente estudio es analizar las lesiones renales en una serie de autopsias de pacientes con infeccion por el VIH en ausencia de tratamiento antirretroviral. Pacientes y metodo: Se han revisado retrospectivamente datos de las autopsias de 61 sujetos infectados por el VIH (edad media [DE], 36,9 [8,4] anos; un 58,6% eran adictos a drogas por via parenteral y el 84%, varones) fallecidos en nuestro hospital entre 1984 y 1997. Ningun paciente recibio tratamiento antirretroviral. Se reviso especificamente la totalidad de las muestras autopsicas renales. Resultados: En el momento del ingreso previo al fallecimiento el 9,8% de los pacientes presentaba insuficiencia renal, y un 44,3% la presento en algun momento del ingreso. La causa principal de fallecimiento correspondio a cuadros infecciosos (76%). La mayoria de los pacientes (93,4%) presento alteraciones renales en las muestras autopsicas. Las lesiones encontradas destacaron por su elevada heterogeneidad, con predominio de las alteraciones tubulares (96,7%) y del intersticio (60,7%) frente a las glomerulares (55,7%). Los diagnosticos anatomopatologicos mas frecuentes fueron necrosis tubular aguda (16,4%) y nefritis septica-abscesos (16,4%), seguidos de nefritis tubulointersticial (9%); 2 pacientes (3,3%) presentaron nefropatia asociada al VIH. No hubo diferencias anatomopatologicas al considerar la existencia de insuficiencia renal. Conclusiones: La afeccion renal es frecuente en la infeccion por el VIH. La heterogeneidad de las lesiones renales es muy alta, con afeccion predominante de tubulos, seguidos de intersticio y mesangio. La principal causa de lesion renal son las infecciones, si bien los germenes oportunistas raramente se localizan en este organo. No existe relacion entre la presencia de dano renal microscopico y presencia de alteraciones analiticas de funcion renal.