W. Druml

Evoked potentials in severe herpes simplex encephalitis.

Diagnostic and prognostic value of evoked potentials (EP) were studied in 5 patients with severe herpes simplex encephalitis (HSE). Latency of the third negative cortical N70 peak, elicited by median nerve stimulation, was prolonged in 3 survivors with Glasgow coma score of ≤6 (115 vs 71 ms in controls,p<0.05), but normal after improvement of the acute disease, N70 right to left interhemisphere difference was increased initially in the 4 survivors (26 vs 3 ms in controls,p<0.05) indicating focal brain involvement, a crucial finding in HSE. The first cortical N 20 peak was preserved in all survivors even during deep coma where evaluation of brain function is difficult. Auditory brainstem EP were normal in all patients and useful to exclude brainstem death. In severe HSE, somatosensory long-latency EP are an effective monitor of the level of impaired consciousness and can detect brain focal signs. Short-latency N20 components may be predictive of the outcome.

Diagnosis of gallbladder perforation in acute acalculous cholecystitis in critically ill patients

In the presence of ascites ultrasound is not appropriate to distinguish between gallbladder perforation and acute acalculous cholecystitis. However, the correct and early diagnosis of gallbladder perforation is important for the treatment and prognosis. We report 4 critically ill patients with ascites. All patients had evidence of gallbladder perforation by ultrasound and underwent cholecystectomy: 2 patients had gallbladder perforation, but 2 had acalculous cholecystitis without perforation. markedly elevated serum alkaline phosphatase was the only discriminating finding indicating gallbladder perforation.

Thiaminmangel als Ursache der Laktazidose

Thiamin (Vitamin B1) gehort zu den wasserloslichen Vitaminen und besteht chemisch aus einem Pyrimidinring, der uber eine Methylenbrucke mit dem aktiven Thiazolanteil verbunden ist. Im menschlichen Organismus sind ca. 25–30 mg Thiamin gespeichert, wobei ca. 80% als Thiaminpyrophosphat, 10% als Thiamintriphosphat und 10% freies Thiamin vorliegen. Die biologisch aktive Form Thiaminpyrophosphat (= Cocarboxylase), wirkt als Coenzym bei wichtigen Reaktionen im Energiestoffwechsel [12]. Einerseits wirkt Thiaminpyrophosphat als Schlusselenzym, in einem Multienzymkomplex mit der Pyruvatdehydrogenase, um das Endprodukt der Glykolyse Pyruvat in den Zitratzyklus einzuschleusen (Abb. 1). Zusatzlich wirkt es im Zitratzyklus als Coenzym bei der oxidativen Decarboxylierung von alpha-Ketoglutarat zu Succinyl-Co A und bei der Transketolasereaktion beim Pentosephosphatzyklus. Daraus geht hervor, das es bei einem Thiamin-Mangel im Rahmen der gestorten Glykolyse zu einem Anfluten des Pyruvats mit konsekutiver erhohter Umwandlung zu Laktat und zu einer beeintrachtigten Energiegewinnung im Zitratzyklus kommt (Abb. 1).

EDV-unterstützte Auswertung bakteriologischer Befunde einer internistischen Intensivstation

Wahrend eines Krankenhausaufenthaltes erwerben zirka 10% der Patienten eine Infektion. Diese Infektionsrate ist auf Intensivstation mit 14% noch deutlicher ausgepragt [5]. Das Auftreten ist abhangig von der Funktionstuchtigkeit des Abwehrsystems des Patienten und von den hygienischen Bedingungen unter denen der Patient untersucht und behandelt wird. Bei Schwerstkranken ist zusatzlich die Art und Anzahl invasiver diagnostischer und therapeutischer Masnahmen fur die Entstehung von Infektionen von Bedeutung.

EDV-unterstützte Analyse bakteriologischer Daten zur Erfassung von Resistenzänderungen an einer internistischen Intensivstation

Seit dem Jahre 1982 wird an der Intensivstation der I. Medizinischen Universitatsklinik eine EDV-masige Verarbeitung bakteriologischer Befunde durchgefuhrt [1].

Cytidindiphosphocholin bei hypoxisch-ischämischer Enzephalopathie

Im Rahmen hypoxisch-ischamischer Enzephalopathien werden Storungen des membrangebundenen Phospholipidmetabolismus beobachtet [1, 2]. Die therapeutische Gabe von Cytidindiphosphocholin (CDP-Cholin) bewirkt eine Substitution der Cholin-Komponente mit konsekutiver Erhohung der Biosyntheserate von Phospholipiden [2, 3]. Bei Patienten mit akutem Hirninfarkt wurde nach Behandlung mit CDP-Cholin klinisch eine Besserung der Bewustseinslage beobachtet [4]. Dieser nootrope Effekt konnte durch eine verbesserte Membranregeneration erklart werden.

Verlauf und Therapie der viralen Meningoenzephalitis

Die akute, virale Meningoenzephalitis reprasentiert eine wichtige, wenn auch seltene Erkrankung des zentralen Nervensystems. Relevante Erreger sind Herpes-, Picorna-, Toga-, Paramyxo-, Retro- und Rhabdoviren. Epidemiologische Untersuchungen aus den USA berichten uber 20 000 Neuerkrankungen pro Jahr, ca. 1 000–2 000 (5–10%) davon werden durch Herpes simplex verursacht. Die Herpes simplex Enzephalitis (HSE) ist die haufigste Form der spontanen akuten Enzephalitis der westlichen Welt [1], sie befallt als hamorrhagischnekrotisierender Prozes bevorzugt die Temporallappen und hat unbehandelt eine Mortalitat von 70% (nur 10% werden voll rehabilitiert) [2]. Die fruhzeitige Therapie mit Acyclovir vermag Mortalitat (auf 20%) und Prognose (nach 6 Monaten 50% rehabilitiert) entscheidend zu verbessern [3]. Betreffend die Morbiditat der akuten viralen Meningoenzephalitis besteht keine gesicherte Pradilektion zu immunsupprimierten Patienten.