Wulf F Pinggera

Renal Phosphate Wasting after Successful Kidney Transplantation

1α-hydroxycholecalciferol was tried as a therapy for renal phosphate wasting in kidney allograft recipients with normal parathyroid gland activity. During a 3-week period of treatment we observed a si

Immunglobulinveränderungen nach Nierentransplantation besonders in bezug auf akute Abstoßungsreaktionen

SummaryIn the first three weeks after kidney transplantation the patients were examined for daily changes in immunoglobulin levels. Only very seldom was a decrease of IgM detected in our patients who had undergone splenectomy. During half of the rejection crisis there were indeed short periods of increase (spikes) in immunoglobulins. These were observed always before or concomitantly with the clinical diagnosis of a rejection reaction. In order to determine the connection between immunoglobulin-spikes and an approaching rejection episode the general one-sided binominal test was used. A significant relation was established between IgM peaks and an approaching rejection crisis. No such relation could be found for the IgA peaks observed.The IgG globulins showed no consistent pattern during a transplantation rejection. A persitent fall of the IgG globulins was noted in the first ten days after renal allograft with the immunosuppressive regimen of an initial gramme of methylprednisolon and high dosage of azothioprine. A good correlation was observed with the simultaneous depression of serum albumin concentrations. As losses of protein in urine are minimal (already confirmed by other authors), it must be assumed that in the first place a high rate of catabolism and a restriction in the protein synthesis is responsible for the decrease in the IgG globulins and the serum albumins.ZusammenfassungEs wurden die täglichen Immunglobulinveränderungen bei nierentransplantierten Patienten in den ersten drei Wochen nach der Transplantation untersucht. Entgegen den Befunden anderer Autoren an nicht splenektomierten Patienten, wurde bei unseren durchwegs splenektomierten Patienten, die sehr niedere IgM Spiegeln aufwiesen, nur selten ein IgM Abfall während einer Abstoßungskrise beobachtet. Wir fanden vielmehr, daß in rund der Hälfte der klinisch diagnostizierten Abstoßungskrisen kurzfristige Immunglobulingipfel auftreten. Sie wurden immer 1–6 Tage vor oder gleichzeitig mit der klinischen Diagnose einer Abstoßungskrise festgestellt. Eine statistische Wahrscheinlichkeitsprüfung mit dem generell einseitigen Binomialtest zeigte eine signifikante Beziehung zwischen IgM Gipfeln und zu erwartenden Abstoßungskrisen, aber keinen solchen Zusammenhang für IgA Gipfel. Für die Immunglobuline IgG konnte keine Korrelation zu den klinischen Abstoßungskrisen gefunden werden. In Übereinstimmung mit anderen Autoren fanden wir ebenfalls einen deutlichen Abfall dieser Gammaglobulinfraktion unter der Initialdosierung von I g Methylprednisolon und gleichzeitiger Azathioprin-Medikation. Interessant erwies sich der hohe korrelative Zusammenhang zwischen der IgG und Serumalbuminverminderung nach der Transplantation. Die von uns ebenfalls gefundenen geringfügigen Proteinverluste mit dem Urin bestätigen die Ansichten anderer Arbeitsgruppen, daß für das auffallend starke Absinken der IgG Fraktion und des Serumalbumins in erster Linie ein gesteigerter Katabolismus bzw. eine Hemmung der Proteinsynthese angenommen werden muß.

Zirkulierende Thrombozytenaggregate während Hämodialyse

SummaryIn eight chronically haemodialysed patients a significant increase of circulating platelet aggregates (method of Wu and Hoak) was observed immediately after starting haemodialysis. The number of aggregates decreased at the end of haemodialysis reaching the starting values after 360 min. The platelet interaction with the dialysis membrane surface might cause this phenomenon. Anticoagulation with heparin alone was insufficient in preventing aggregate formation during haemodialysis.ZusammenfassungBei acht Patienten, die sich im Dauerdialyseprogramm befanden, wurde unmittelbar nach Anschluß an den Hämodialysator eine massive Zunahme von zirkulierenden Thrombozytenaggregaten mit der Methode nach Wu und Hoak gefunden. Die Zahl der Aggregate war noch während der Hämodialyse rückläufig, wobei nach 360 min der Ausgangswert wieder erreicht wurde. Als auslösende Ursache muß die Interaktion der Thrombozyten mit der Membranoberfläche des Dialysators gesehen werden. Antikoagulierung mit Heparin allein ist nicht ausreichend, um eine Mikroaggregatbildung während Hämodialyse zu verhindern.In eight chronically haemodialysed patients a significant increase of circulating platelet aggregates (method of Wu and Hoak) was observed immediately after starting haemodialysis. The number of aggregates decreased at the end of haemodialysis reaching the starting values after 360 min. The platelet interaction with the dialysis membrane surface might cause this phenomenon. Anticoagulation with heparin alone was insufficient in preventing aggregate formation during haemodialysis.

Verhalten renaler und zirkulatorischer Funktionsparameter beim Kadavernierenspender unter Dopamin

SummaryHaemodynamics and renal function have been examined before and during i.v. infusion of dopamine (175 µg/min) in 11 patients admitted as potential kidney donors to an intensive care unit. The findings of the control period revealed an extreme decrease of renal tubular function which points to a cessation of central regulation. The cardiovascular system showed a slight increase of blood pressure and heart rate during dopamine. Urine flow and renal blood flow increased significantly as well as the excretion of sodium while inulin-clearance showed only a minimal rise. The functional renal impairment under conditions of brain death as well as the influence of dopamine on circulation and renal function are discussed. The results indicate that dopamine may exert a favourable effect in preparation of kidney donors for the withdrawal of the organs.ZusammenfassungAn 11 Patienten an der Intensivbehandlungsstation als potentielle Nierenspender aufgenommen, wurden Kreislauf- und Nierenfunktion vor und während Dopamininfusion (175 µg/min) untersucht. Die Befunde der Kontrollperiode zeigten eine hochgradige Einschränkung der renalen Tubulusfunktion, die auf den Wegfall der zentralen Regulation hinweist. Während der Dopamininfusion zeigten die Kreislaufmessungen einen geringgradigen Anstieg von Blutdruck und Frequenz. Harnzeitvolumen und Nierendurchblutung stiegen ebenso wie die Natriumexkretion signifikant an, während die Inulin-Clearance nur eine geringe Zunahme aufwies. Die renale Funktionseinschränkung unter „Hirntod“-Bedingungen sowie der Einfluß von Dopamin auf Kreislauf und Nierenfunktion werden diskutiert. Die Ergebnisse weisen darauf hin, daß Dopamin bei der Vorbereitung des Nierenspenders für die Organentnahme einen günstigen Effekt besitzt.

Renin-angiotensin-aldosterone system in cyclosporin A-treated renal allograft recipients.

Renin-Angiotensin-Aldosterone System in Cyclosporin ATreated Renal Allograft Recipients B. Brigitte Stanek J. Josef Kovarik W. Werner Buschbeck K. Karl Silberbauer W. Wulf Pinggera Brigitte Stanek, II. Medizinische Universitätsklinik, Garnisonsgasse 13, A-1090 Wien (Austria) Dear Sir, There is still ongoing debate whether hypertension arising in renal allograft recipients on cyclosporin A (Cy-A) relates to stimulation of the renin-angiotensin-al-dosterone system (RAAS). In animal experiments Cy-A has been demonstrated to enhance renin content and release from renal cortical slices and to increase plasma renin activity (PRA) [1–3]. In contrast, however, low or low-normal PRA was found in 5 of 7 hypertensive patients treated with Cy-A for renal transplantation [4]. We did multiple measurements of PRA and aldoste-rone in 11 Cy-A-treated renal allograft recipients (table I). 10 of 11 patients were hypertensive and successfully treated with labetalol, nifedipine, and dihydralazine. We could not find changes in PRA and aldosterone up to 3 Table I. Plasma renin activity and aldosterone in cyclosporin-treated renal allograft recipients (means ± SEM from 11 patients) Weeks 1 2 3 after transplantation: Plasma renin activity, 0.31 ± 0.05 0.30 ± 0.03 0.32 ± 0.05 ng/ml/h Plasma aldosterone, 114 ± 27 72 ± 18 pg/ml Plasma creatinine, mg/l00 ml Blood pressure, mm Hg weeks after initiation of Cy-A therapy. Although therapy with ß-blockers has to be taken into account, there does not seem to be profound stimulation of basal PRA in our patients shortly after initiation of Cy-A therapy. May be pharmacological stimulation of renin release by inhibiting angiotensin-converting enzyme will give more insight into the activity of the RAAS in renal allograft recipients. This

Tubulärer Phosphattransport nach erfolgreicher Nierentransplantation

SummaryDisturbances in phosphate homeostasis are almost universally present in patients with chronic renal failure. They consist of phosphate-accumulation, hyperphosphatemia, extraosseous calcifications, hyperparathyroidism and disturbances in Vitamin-D metabolism. After successful transplantation these disturbances are believed to resolve quickly, but sometimes phosphate wasting occurs in the early post-transplant phase. This study was determined to investigate phosphate handling by the transplanted kidney in 42 patients with longterm good and stable transplant function (serum creatinine (Cr) <2,0 mg/100 ml, graft survival >6 months). Calcium (Ca), inorganic phosphorus (P), creatinine was measured in plasma and urine, maximal tubular reabsorption capacity for phosphorus (phosphate threshold, TmP/GFR) was calculated using Walton and Bijvoets [21] nomogram; immunoreactive parathyroid hormone (iPTH) was determined using an antibody against the C-regional part of the PTH-molecule.Only 8 patients (19%) showed normal renal phosphate handling as indicated by normal plasma-phosphate, normal TmP/GFR and normal iPTH. 34 patients (81%) had a decreased TmP/GFR. This phosphate leak was due to persistant hyperparathyroidism in 15 patients, 4 of them showing additionally hypophosphatemia and hypercalcemia. In the remaining 19 patients there was a PTH-independent phosphate leak as indicated by a decreased TmP/GFR despite normal iPTH values. In this group 9 patients had a decompensated phosphate leak leading to hypophosphatemia. The results show a high incidence of abnormalities in renal phosphate handling even after successful kidney transplantation with longterm surviving good and stable functioning allografts. To prevent osteomalacia and other symptomes of the phosphate depletion syndrome, means should be undertaken to increase plasma phosphate levels by lowering PTH-levels in the patients with the PTH-dependent phosphate leak (active Vitamin D analogues, parathyroidectomy) whereas sufficient phosphate suplementation (oral phosphate and/or also active Vitamin D analogues) is necessary in patients with PTH-independent decompensated phosphate leak.ZusammenfassungStörungen der Phosphathomöostase werden nahezu obligat bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz beobachtet. Sie bestehen in einer Hyperphosphatämie, extraossären Verkalkungen, sekundärem Hyperparathyreoidismus und gestörtem Vitamin D-Metabolismus. Nach erfolgreicher Nierentransplantation soll es zu einer raschen Normalisierung des gestörten Phosphatstoffwechsels kommen. Trotzdem findet sich manchmal ein renaler Phosphatverlust in der frühen postoperativen Phase. Ziel dieser Untersuchung war es, den tubulären Phosphattransport der transplantierten Niere bei 42 Patienten mit guter und stabiler Transplantatfunktion zu untersuchen (Serum-Kreatinin (Cr) <2,0 mg/100 ml, ml, Transplantatüberlebensdauer >6 Monate). Calcium (Ca), anorganischer Phosphor (P) und Kreatinin wurden im Plasma und Harn gemessen, die maximale tubuläre Phosphatrückresorptionsrate (Phosphat-threshold, TmP/GFR) unter Verwendung von Walton und Bijvoets Normogramm [21] errechnet; das immunreaktive Parathormon wurde mittels einem gegen das C-regionale Ende des Parathormonmoleküls reagierenden Antikörper bestimmt.Nur 8 Patienten (19%) zeigten einen normalen renalen Phosphatstoffwechsel, definiert durch normalen Plasma-Phosphorspiegel, normale TmP/GFR und normales iPTH. 34 Patienten (81%) hatten eine erniedrigte TmP/GFR. Dieser renale Phosphatverlust war bei 15 Patienten mit einem persistierenden Hyperparathy-reoidismus vergesellschaftet, wobei bei 4 Patienten zusätzlich eine Hypophosphatämie und Hypercalcämie bestand. Die verbleibenden 19 Patienten wiesen einen von der Epithelkörperchenfunktion unabhängigen renalen Phosphatverlust auf, welcher durch eine verminderte TmP/GFR bei normaler Parathormonkonzentration definiert wurde. In dieser Patientengruppe wiesen 9 Patienten einen zur Hypophosphatämie führenden dekompensierten renalen Phosphatverlust auf.Die Resultate zeigen einen hohen Prozentsatz von Störungen des Phosphatstoffwechsels nach erfolgreicher Nierentransplantation mit guter und stabiler Transplantatfunktion auf. Um der Entstehung einer Osteomalazie und anderen Zeichen des Phosphatdepletionssyndroms vorzubeugen, steht die Erhöhung des Plasma-Phosphats durch Supprimierung der Parathormonsekretion bei der Patientengruppe mit dem parathormonabhängigen renalen Phosphatverlust (aktive Vitamin-D-Metabolite, Parathyreoidektomie) bzw. ausreichende Phosphatsupplementation (Phosphor oral und/oder gleichfalls aktive Vitamin D-Metabolite) bei der anderen Patientengruppe im Mittelpunkt des therapeutischen Interesses.

Das Anastomosengeräusch bei Nierentransplantaten—eine kritische Beurteilung

ZusammenfassungArterielle Anastomosengeräusche, die in vielen Fällen über transplantierten Nieren festzustellen sind, wurden phonographisch registriert. Im Gegensatz zu anderen Autoren, die diese Schallphänomene mittels Auskultation beurteilten, war keine Korrelation zwischen Anastomo-sengeräusch und Transplantatfunktion zu erkennen.SummaryRenal bruits audible in many cases after human allotransplantation were registered by phonography. In contradiction to other autors who only auscultate the murmurs no correlation between appearance and intensity of bruits and function of the transplanted kidneys could be found.