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Dive into the research topics where Yolanda Álvarez is active.

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Featured researches published by Yolanda Álvarez.


Journal of Substance Abuse Treatment | 2010

Anticonvulsant drugs in cocaine dependence: A systematic review and meta-analysis

Yolanda Álvarez; Magí Farré; Francina Fonseca; Marta Torrens

A systematic review and meta-analysis according to the methodology developed by the Cochrane Collaboration and the Quality of Reporting of Meta-Analyses statement based on randomized controlled trials to evaluate the efficacy of anticonvulsants in subjects with cocaine dependence were performed. Fifteen randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trials involving 1,236 patients were included. Two outcome measures were evaluated: retention in the anticonvulsant treatment (compared to the placebo treatment) and the subsequent cocaine use, measured by urinalysis results. The efficacy of the seven anticonvulsant drugs analyzed was not homogenous. On average, 50% of the enrolled participants were lost to follow-up. Treatments did not show an improvement in subject retention compared to placebo. Overall, the number of cocaine-positive urine samples was close to statistical significance (95% confidence interval = 0.85-1.06) compared to placebo. Available clinical trials indicate that there is insufficient evidence to justify the use of anticonvulsant drugs in treating cocaine dependence.


Cancer Genetics and Cytogenetics | 2003

AML1 amplification in a child with acute lymphoblastic leukemia

Yolanda Álvarez; M.D. Coll; Pilar Bastida; J.J. Ortega; M.R. Caballín

We report a case of de novo acute lymphoblastic leukemia with tandem amplification of the AML1 gene located in a chromosome marker that originated from chromosome 21 and a long event-free survival.


Journal of Substance Abuse Treatment | 2013

Antipsychotic drugs in cocaine dependence: A systematic review and meta-analysis

Yolanda Álvarez; Clara Pérez-Mañá; Marta Torrens; Magí Farré

A systematic review and meta-analysis to evaluate the efficacy of antipsychotic drugs in subjects with cocaine dependence is presented. Twelve randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trials involving 681 patients were included. Five outcome measures were evaluated: number of dropouts, cocaine use assessed by means of urine benzoylecgonine tests, self-reported cocaine use, craving and Addiction Severity Index. On average, 48% of the enrolled participants were lost to follow-up. In comparison to placebo, antipsychotics did not significantly reduce cocaine use (WMD=0.01, 95%CI=-0.12 to 0.13) or improve retention in treatment (RR 0.91, 95%CI=0.82-1.02). Risperidone reduced slightly dropouts in comparison to placebo (RR=0.87; 95%CI=0.79-0.97). To date there is insufficient evidence to justify the use of antipsychotic drugs for cocaine dependence.


Leukemia & Lymphoma | 2010

Genetic changes including gene copy number alterations and their relation to prognosis in childhood acute myeloid leukemia

Gemma Armengol; Anna Canellas; Yolanda Álvarez; Pilar Bastida; José Sánchez de Toledo; Maria del mar Pérez-Iribarne; Mireia Camós; Esperanza Tuset; Jesús Estella; M.D. Coll; M.R. Caballín; Sakari Knuutila

We studied a series of 68 subjects diagnosed with childhood acute myeloid leukemia (AML) using conventional cytogenetics and fluorescence in situ hybridization (FISH), polymerase chain reaction (PCR) to analyze mutations in FLT3 and NPM1 genes, and/or array comparative genomic hybridization (CGH). Cytogenetic/FISH abnormalities were observed in 71% of subjects, FLT3-ITD mutations in 15%, and NPM1 mutations in 13%. The array CGH alterations (average 3.6 per case) were observed in 96% of the tested subjects. The most frequent alterations were gains of 8q24.3 and 11p15.5-p15.4 in 16% of the samples. Six genes (AKT1, RUNX1, LTB, SDC1, RUNX1T1, and JAK2) from the imbalanced regions have been reported to be involved in AML, whereas other 30 cancer genes, not previously reported in an AML context, were identified as imbalanced. They probably correspond to non passenger alterations that cooperate with the recurrent translocations. The clinical data and genetic changes were tested to find out the possible association with prognosis. Genomic instability (four or more genomic imbalances) was correlated with poor patient outcome (p = 0.029).


Atencion Primaria | 2005

Alucinógenos: ¿drogas para soñar?

Sergio Abanades; C. Unizony; Yolanda Álvarez; Magí Farré

Sr. Director: Hemos leído con gran interés el artículo de Royo-Isach et al1. Desearíamos aportar algunos comentarios y proporcionar información adicional al artículo mencionado. Los autores hacen referencia principalmente a la dietilamida del ácido d-lisérgico o LSD-25. Bajo el término alucinógenos se define a diferentes sustancias que pueden provocar cambios en las percepciones2. Estas sustancias se encuentran en plantas, hongos, animales o son productos de síntesis química. A nuestro juicio, dado el actual aumento del consumo de otros alucinógenos diferentes al LSD, se echa en falta una referencia al resto de alucinógenos. Los naturales, como las setas de la especie psilocybe (psilocibina, psilocina), los cactus Peyote y San Pedro (mescalina), la ayahuasca (harmina, harmalina, N,N-dimetiltriptaminaDMT); los antagonistas del receptor Nmetil-D-aspartato (NMDA), como la ketamina; o como algunas anfetaminas alucinógenas de síntesis, como DOM (4metil-2,5-dimetoxianfetamina), 2-CB (2,5-dimetoxi-4-bromo-feniletilamina) o 2-CI (2,5-dimetoxi-4-iodofeniletilamina) (tabla 1). Cabe destacar que la lista de anfetaminas alucinógenas está en continuo cambio según aparecen nuevos derivados3. En el apartado sobre los efectos de los alucinógenos, coincidimos con los autores en que los usuarios consumen otras sustancias durante el bajón, principalmente alcohol y Cannabis. Es importante destacar la situación inversa, el aumento en el consumo de alucinógenos de forma concomitante o durante el bajón de ciertos estimulantes, como la 3,4-metilendioximetanfetamina (MDMA o éxtasis). Hay un consumo incipiente de alucinógenos asociados a otras sustancias (policonsumo) durante sesiones de bailes maratoniano y música electrónica, en las fiestas tipo rave o en la llamada «cultura de club». Este consumo podría representar una gran parte del consumo total de alucinógenos en nuestro medio en la actualidad4. Estamos en desacuerdo cuando los autores refieren que uno de los efectos principales de los alucinógenos es su capacidad de producir reapariciones espontáneas de la experiencia alucinógena sin que tenga lugar un nuevo consumo, conocido como trastorno persistente de la percepción por alucinógenos o flashback. Recientemente se ha revisado la evidencia científica disponible sobre este tipo de trastornos. Como aspectos más relevantes, se refiere que el término flashback ha sido definido de formas muy diversas con el tiempo, que la mayoría de los estudios proveen poca información para juzgar cuántos casos han sido definidos según criterios diagnósticos DSM-IV y, finalmente, concluye que, sin ser posible conocer la verdadera incidencia del trastorno con los datos actuales y teniendo en cuenta los millones de personas que han ingerido alucinógenos, la incidencia del trastorno es mucho menor de lo que se creía5. Por otra parte, los autores señalan que «este efecto conocido como flashback puede producir reacciones psicóticas en sujetos predispuestos genéticamente». Creemos que se refieren al consumo de alucinógenos como causa de las reacciones y no propiamente al flashback, que habitualmente es pasajero y provoca sobre todo trastornos de ansiedad. Para finalizar queremos felicitar a los autores por fomentar los programas de reducción de riesgos entre los usuarios de esta sustancias. Mediante el reconocimiento de un consumo de sustancias por parte de los usuarios, tratan de aportar información para la disminución de los riesgos asociados al consumo. En nuestra opinión, estas estrategias pueden ayudar al acercamiento de ciertos consumidores a las redes asistenciales y están basadas en una visión más realista del problema del consumo de drogas de abuso.


Cancer Genetics and Cytogenetics | 2005

Genetic abnormalities associated with the t(12;21) and their impact in the outcome of 56 patients with B-precursor acute lymphoblastic leukemia

Yolanda Álvarez; M.D. Coll; J.J. Ortega; P. Bastida; N. Dastugue; A. Robert; J. Cervera; A. Verdeguer; M. Tasso; A. Aventı́n; M. Guitart; M.R. Caballín


Adicciones | 2005

Farmacología de los opioides

Yolanda Álvarez; Magí Farré


Cancer Genetics and Cytogenetics | 2007

Presenting features of 201 children with acute lymphoblastic leukemia: comparison according to presence or absence of ETV6/RUNX1 rearrangement.

Yolanda Álvarez; M.R. Caballín; S. Gaitán; A. Pérez; Pilar Bastida; J.J. Ortega; J. Cervera; A. Verdeguer; M. Tasso; A. Aventín; I. Badell; M. Guitart; M. Melo; I. Granada; G. Javier; N. Dastugue; A. Robert; M.D. Coll


Cancer Genetics and Cytogenetics | 2004

ETV6/RUNX1 rearrangement in childhood B-precursor acute lymphoblastic leukemia with normal karyotypes or without cytogenetic results

Yolanda Álvarez; S. Gaitán; A. Pérez; P. Bastida; J.J. Ortega; N. Dastugue; A. Robert; A. Aventı́n; I. Badell; M. Guitart; M. Melo; M.R. Caballín; M.D. Coll


Leukemia & Lymphoma | 2013

New mitogens in cultures for multiple myeloma cytogenetic analysis

Laura López de Frutos; Yolanda Álvarez; Gemma Armengol; M.R. Caballín

Collaboration


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Magí Farré

Autonomous University of Barcelona

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M.R. Caballín

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M.D. Coll

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Sergio Abanades

Autonomous University of Barcelona

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Pilar Bastida

Boston Children's Hospital

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A. Pérez

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Gemma Armengol

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Marta Torrens

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S. Gaitán

Autonomous University of Barcelona

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Anna Canellas

Autonomous University of Barcelona

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