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Missão suicida celular: por que algumas células escapam da morte e continuam a proliferar?
Dentro de nossos corpos, milhões de células trabalham juntas para nos manter vivos. No entanto, algumas células evitam habilmente a morte celular programada, o que lhes permite proliferar normalmente e até mesmo levar à formação de câncer em certas circunstâncias. A causa raiz desse fenômeno pode ser rastreada até os genes instrutivos - oncogenes.
Oncogenes são genes que têm o potencial de causar câncer e geralmente sofrem mutação ou são expressos em altos níveis nas células tumorais.
Células normais normalmente passam rapidamente por um processo chamado morte celular programada (apoptose) quando suas funções críticas são alteradas e apresentam mau funcionamento. No entanto, oncogenes ativados podem permitir que células que de outra forma morreriam sobrevivam e continuem a proliferar. Essa condição faz com que as células não obedeçam mais às instruções do corpo e, em vez disso, busquem um crescimento sem fim. Os oncogenes se originam de genes normais - proto-oncogenes, que geralmente estão envolvidos no crescimento e proliferação celular.
Nas últimas décadas, os cientistas identificaram gradualmente muitos oncogenes e descobriram como esses genes alteram o destino das células por meio de mutação e superexpressão. O processo pelo qual um proto-oncogene é ativado para se tornar um oncogene geralmente envolve múltiplas alterações genéticas sutis ou mutações.
Alguns desses genes permitem que as células adquiram capacidades de proliferação inadequadas por meio de diversos mecanismos, como mutação genética, rearranjo cromossômico ou duplicação genética.
Os oncogenes podem ser classificados de várias perspectivas. A mutação genética é uma das principais formas de ativação do oncogene, o que geralmente leva ao aumento da função da proteína codificada. Diferentes alterações epigenéticas também podem levar à ativação inadequada desses genes. A crescente poluição ambiental nas cidades, o tabagismo e outros agentes cancerígenos podem ser um dos gatilhos para a ativação acidental de oncogenes.
Por exemplo, o gene Bcr-Abl localizado no cromossomo Filadélfia é um dos principais oncogenes da leucemia mieloide crônica. Ele conecta uma porção de fragmentos de DNA por meio de translocação cromossômica, levando à proliferação celular descontrolada. Tal mecanismo sugere que o sistema de comunicação molecular dentro da célula é significativamente afetado.
O tratamento moderno do câncer é cada vez mais adaptado à nossa compreensão desses mecanismos genéticos, por exemplo, usando inibidores de pequenas moléculas para atingir especificamente as proteínas codificadas pelos oncogenes.
Com o estudo aprofundado de vários oncogenes, os pesquisadores descobriram que alguns oncogenes podem se tornar marcadores prognósticos clínicos, o que significa que podem ajudar os médicos a prever o desenvolvimento das doenças dos pacientes. Por exemplo, a amplificação de N-myc demonstrou ser um preditor independente de mau prognóstico em neuroblastoma infantil.
Embora a comunidade científica tenha feito avanços significativos na compreensão dos oncogenes, ainda há muitas áreas desconhecidas esperando para serem exploradas. Em particular, deveríamos perguntar por que algumas células escapam da morte enquanto outras seguem instruções saudáveis de suicídio?
