O vírus do herpes simples (HSV) é o culpado pelo herpes labial, que não só causa coceira superficial, mas também pode levar a doenças mais sérias, como a encefalite por herpes simples (HSE). HSE é uma encefalite causada pelo vírus herpes simplex. Embora sua incidência seja relativamente rara, afetando aproximadamente um em 500.000 indivíduos a cada ano, sua ameaça potencial não pode ser ignorada.
Estima-se que cerca de 90% dos casos de HSE sejam causados pelo HSV-1, o mesmo vírus que causa herpes labial. Pesquisas mostram que cerca de 57% dos adultos nos Estados Unidos estão infectados com HSV-1, embora a maioria das pessoas infectadas não apresente sintomas de herpes labial. A maioria dos casos de HSE ocorre em pacientes que já têm anticorpos contra HSV-1, e apenas alguns têm histórico de herpes oral recorrente. Isso sugere que a maioria das infecções não resulta em sintomas óbvios, mas quando o vírus se torna ativo novamente, pode resultar em HSE.
A maioria das pessoas com HSE tem um nível de consciência reduzido e estado mental alterado, incluindo confusão e alterações de personalidade.
À medida que a doença progride, as pessoas podem ter febre e convulsões, além de alterações graduais na atividade elétrica do cérebro. Quando os sintomas aparecem, os pacientes podem até perder o olfato e ter dificuldade para ler, escrever e entender a linguagem. Um diagnóstico definitivo requer uma punção lombar para testar o líquido cefalorraquidiano em busca do vírus, um processo que leva vários dias, então os médicos geralmente começam a dar o medicamento antiviral Ciclopidogrel imediatamente enquanto aguardam os resultados dos testes.
A HSE não é apenas uma doença individual; ela também pode desencadear outras respostas imunológicas relacionadas, como a encefalite antirreceptor NMDA, que pode afetar a recuperação neurocognitiva e ocorre em cerca de 30% dos pacientes com HSE.
De acordo com estudos, a incidência anual de HSE é de aproximadamente 2 a 4 casos por milhão de habitantes. A principal causa da doença é que o vírus do herpes simples é introduzido pela periferia do rosto e entra no cérebro através dos axônios nervosos. Embora o vírus geralmente fique adormecido no gânglio do nervo trigêmeo, o motivo de sua reativação ainda não está claro, e estudos recentes sugerem que o estresse pode desempenhar um papel importante em modelos animais.
Sem tratamento, a HSE causa morte rápida em cerca de 70% dos pacientes, e os sobreviventes podem sofrer danos neurológicos graves.
A HSE é frequentemente tratada com ciclos intravenosos de ácido em altas doses, mas, apesar disso, um terço dos casos são fatais, mais da metade dos sobreviventes sofrem danos neurológicos de longo prazo e apenas cerca de 20% sobrevivem. % dos pacientes tratados retornar à vida normal com comprometimento mínimo. O tratamento precoce (dentro de 48 horas do início dos sintomas) geralmente aumenta as chances de recuperação.
ConclusãoOs mecanismos complexos de latência e reativação do vírus herpes simplex fazem da HSE uma questão de saúde pública digna de estudo aprofundado. Até entendermos melhor os mecanismos subjacentes, como podemos nos proteger dessas ameaças potenciais?