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A arma secreta das bactérias patogênicas: por que perder seu sistema de secreção as torna inofensivas?
No mundo biológico, a competição pela sobrevivência dos patógenos é extremamente acirrada. Para sobreviver dentro do hospedeiro, as bactérias patogênicas desenvolveram vários sistemas de secreção para injetar proteínas efetoras nas células hospedeiras. supressão e outras funções. O mecanismo por trás deste processo, especialmente porque a perda do sistema de secreção torna as bactérias patogênicas inofensivas, tornou-se o foco das pesquisas mais recentes.
As proteínas efetoras têm uma ampla gama de funções, abrangendo uma variedade de processos internos nas células.
Essas proteínas efetoras entram principalmente nas células hospedeiras através de três sistemas principais de secreção (T3SS, T4SS e T6SS). Tomemos como exemplo o sistema de secreção tipo 3 (TTSS). Quando bactérias patogênicas como a Yersinia pestis perdem esse sistema, é suficiente perder completamente sua patogenicidade, mesmo quando introduzidas diretamente no sangue.
Além do sistema de secreção tradicional, descobriu-se também que algumas bactérias usam vesículas de membrana externa para transportar proteínas efetoras. Essa abordagem permite que as bactérias ajustem seu ambiente com mais flexibilidade ou invadam células-alvo. Embora possamos prever a presença de algumas proteínas efetoras através do sequenciamento do genoma, o número de proteínas efetoras em muitas bactérias permanece obscuro. Por exemplo, estudos de E. coli patogênica mostraram que, embora mais de 60 proteínas efetoras tenham sido previstas, apenas 39 foram realmente secretadas em células Caco-2 humanas.
Existem também diferenças significativas nas proteínas efetoras entre diferentes cepas. Tomando como exemplo a bactéria fitopatogênica Pseudomonas syringae, o número de proteínas efetoras varia de 14 a mais de 150 tipos entre diferentes cepas.
Uma vez que essas bactérias são engolidas pelas células hospedeiras, elas usam proteínas efetoras para escapar da resposta imunológica do hospedeiro.
O mecanismo operacional dessas proteínas efetoras é especial. Elas controlam a via endocítica da célula hospedeira ou interferem no processo de apoptose do hospedeiro. Por exemplo, as proteínas efectoras de certas bactérias patogénicas podem impedir o hospedeiro de iniciar o programa apoptótico, mantendo assim o seu ambiente de sobrevivência. As proteínas efetoras em algumas bactérias, como a Escherichia coli enteropatogênica (EPEC), não apenas inibem a apoptose, mas também promovem respostas inflamatórias e aceleram a propagação da infecção.
Essa interação complexa entre microrganismos e seus hospedeiros muitas vezes nos leva a repensar o funcionamento do sistema imunológico humano. Quando a resposta imune do hospedeiro é efetivamente suprimida, as bactérias patogênicas podem facilmente invadir e se reproduzir. No entanto, se esse sistema de secreção eficaz for interrompido, as bactérias perderão a capacidade de combater o hospedeiro e se tornarão inofensivas.
O confronto aparentemente invisível entre microrganismos é na verdade uma das mais profundas leis de sobrevivência no mundo biológico. Isto não envolve apenas a forma como as bactérias se defendem, mas também nos esclarece na exploração de estratégias anti-infecciosas. À medida que aumenta a nossa compreensão do comportamento destes microrganismos, a descoberta do potencial para reverter estes agentes patogénicos pode levar à criação de novos tratamentos.
A atenção aos vários casos nos faz reexaminar o impacto do sistema de secreção bacteriana na sua patogenicidade.
Em resumo, compreender como as bactérias patogênicas usam proteínas efetoras para interagir com as células hospedeiras é uma parte importante do estudo da patogenicidade. Isto não se limita aos métodos de prevenção e tratamento na área médica, mas também pode inspirar o desenvolvimento futuro da biotecnologia. Não podemos deixar de perguntar: poderão estas tecnologias anti-hospedeiro também tornar-se um avanço no futuro tratamento médico avançado para combater várias doenças crónicas e agudas?
