Với sự tiến bộ của công nghệ, các phương pháp điều trị ung thư ngày càng đa dạng. Tuy nhiên, "bên thứ ba" ẩn sau căn bệnh - protein ức chế di căn - vẫn là một yếu tố quan trọng mà nhiều bệnh nhân chưa biết đến. Di căn, sự lây lan của tế bào ung thư từ khối u ban đầu đến các vị trí khác, là một trong những nguyên nhân chính gây ra 90% ca tử vong do ung thư. Các protein ức chế di căn này ảnh hưởng đến tiên lượng như thế nào và trở thành chìa khóa để cải thiện tỷ lệ sống sót?
Chức năng chính của protein ức chế di căn là làm chậm hoặc ngăn ngừa di căn khối u. Không giống như các phương pháp điều trị nhắm vào chính khối u, các protein ức chế di căn không ảnh hưởng trực tiếp đến sự phát triển của khối u chính, nhưng điều đáng nói là chúng vẫn chưa được hiểu rộng rãi. Sử dụng công nghệ chuyển nhiễm sắc thể qua trung gian tế bào nhỏ, các nhà nghiên cứu lần đầu tiên xác định được hàng chục gen liên quan đến việc ức chế di căn, bao gồm NM23, KAI1 và SDPR.
"Di căn là quá trình gây tử vong nhiều nhất của bệnh ung thư. Việc khám phá tiềm năng của các protein ức chế di căn có thể trở thành bước ngoặt trong điều trị ung thư trong tương lai."
Hiện nay, biểu hiện của protein ức chế di căn có thể được sử dụng làm dấu hiệu tiên lượng, mục tiêu điều trị và làm cơ sở để dự đoán đáp ứng điều trị. Ví dụ, biểu hiện cao của NM23 có liên quan đến tiên lượng tốt ở nhiều loại khối u. Các nghiên cứu lâm sàng đã chỉ ra rằng bệnh nhân ung thư buồng trứng dương tính với NM23 đáp ứng tốt hơn với phương pháp điều trị bằng cisplatin, trong khi bệnh nhân âm tính với NM23 đáp ứng kém hơn.
"Biểu hiện NM23 cao có liên quan đến tiên lượng tốt ở nhiều loại khối u và có thể được sử dụng để hướng dẫn điều trị lâm sàng."
Hiện nay, có khoảng mười gen protein ức chế di căn đã biết, chẳng hạn như BRMS1 và KISS1, có liên quan đến việc ức chế các dạng di căn khác nhau. Những gen này thường ảnh hưởng đến hành vi của tế bào bằng cách thay đổi các con đường truyền tín hiệu. Lấy NM23 làm ví dụ, nó có thể ức chế hiệu quả sự di căn của ung thư hắc tố, ung thư vú và ung thư ruột kết, qua đó khẳng định thêm tiềm năng ứng dụng lâm sàng của nó.
Trong tương lai của việc điều trị ung thư, các protein ức chế di căn có thể trở thành điểm khởi đầu mới. Thách thức chúng ta phải đối mặt là làm thế nào để kích hoạt các yếu tố ức chế tiềm tàng này. Thông qua xét nghiệm di truyền của bệnh nhân, chúng ta có thể hiểu được biểu hiện của các protein này và cung cấp cơ sở cho y học cá nhân hóa.
Phần kết luận"Việc kích hoạt lại các gen ức chế di căn thông qua thuốc có thể trở thành một chiến lược khả thi để cải thiện tiên lượng ung thư."
Trong cuộc chiến chống ung thư ngày nay, các protein ức chế di căn đóng vai trò ngày càng quan trọng, đưa cộng đồng y khoa đến với những ý tưởng mới về cách vượt qua ung thư và kéo dài cuộc sống cho bệnh nhân. Trong các phương pháp điều trị trong tương lai, chúng ta có thể sử dụng hiệu quả các protein quan trọng này để phá vỡ chu kỳ chết người của bệnh ung thư không?