Language
Country/Area
No result found
Nhiệm vụ tự sát của tế bào: Tại sao một số tế bào thoát khỏi cái chết và tiếp tục sinh sôi?
Bên trong cơ thể chúng ta, hàng triệu tế bào cùng hoạt động để duy trì sự sống. Tuy nhiên, một số tế bào khôn ngoan tránh được quá trình chết tế bào theo chương trình, cho phép chúng sinh sôi bình thường và thậm chí dẫn đến hình thành ung thư trong một số trường hợp nhất định. Nguyên nhân gốc rễ của hiện tượng này có thể bắt nguồn từ các gen chỉ dẫn - oncogen.
Gen gây ung thư là gen có khả năng gây ung thư và thường bị đột biến hoặc biểu hiện ở mức độ cao trong tế bào khối u.
Các tế bào bình thường thường trải qua một quá trình gọi là chết tế bào theo chương trình (apoptosis) khi các chức năng quan trọng của chúng bị thay đổi và trục trặc. Tuy nhiên, các gen gây ung thư được kích hoạt có thể cho phép các tế bào đáng lẽ phải chết vẫn tồn tại và tiếp tục sinh sôi. Tình trạng này khiến các tế bào không còn tuân theo chỉ dẫn của cơ thể mà thay vào đó lại tiếp tục phát triển không ngừng. Oncogen có nguồn gốc từ các gen bình thường - proto-oncogen, thường tham gia vào quá trình tăng trưởng và phân chia tế bào.
Trong vài thập kỷ qua, các nhà khoa học đã dần xác định được nhiều gen gây ung thư và phát hiện ra cách những gen này thay đổi số phận của tế bào thông qua đột biến và biểu hiện quá mức. Quá trình mà một tiền gen ung thư được kích hoạt để trở thành một gen ung thư thường liên quan đến nhiều thay đổi hoặc đột biến di truyền tinh vi.
Một số gen này cho phép tế bào có được khả năng tăng sinh không phù hợp thông qua nhiều cơ chế khác nhau như đột biến gen, sắp xếp lại nhiễm sắc thể hoặc nhân đôi gen.
Gen gây ung thư có thể được phân loại theo nhiều góc độ. Đột biến gen là một trong những cách chính kích hoạt gen gây ung thư, thường dẫn đến tăng cường chức năng của protein được mã hóa. Những thay đổi biểu sinh khác nhau cũng có thể dẫn đến sự kích hoạt không phù hợp của các gen này. Tình trạng ô nhiễm môi trường ngày càng gia tăng ở các thành phố, hút thuốc lá và các chất gây ung thư khác có thể là một trong những nguyên nhân gây ra sự kích hoạt ngẫu nhiên của gen gây ung thư.
Ví dụ, gen Bcr-Abl nằm trên nhiễm sắc thể Philadelphia là một trong những oncogen chính của bệnh bạch cầu tủy mạn tính. Nó kết nối một phần các đoạn DNA thông qua quá trình chuyển đoạn nhiễm sắc thể, dẫn đến sự tăng sinh tế bào không kiểm soát. Cơ chế như vậy cho thấy hệ thống truyền thông phân tử bên trong tế bào bị ảnh hưởng đáng kể.
Phương pháp điều trị ung thư hiện đại ngày càng được điều chỉnh theo sự hiểu biết của chúng ta về các cơ chế di truyền này, ví dụ bằng cách sử dụng chất ức chế phân tử nhỏ để nhắm mục tiêu cụ thể vào các protein được mã hóa bởi gen gây ung thư.
Với nghiên cứu chuyên sâu về nhiều loại oncogen, các nhà nghiên cứu đã phát hiện ra rằng một số oncogen có thể trở thành dấu hiệu tiên lượng lâm sàng, nghĩa là chúng có thể giúp bác sĩ dự đoán sự phát triển bệnh của bệnh nhân. Ví dụ, sự khuếch đại N-myc đã được chứng minh là một yếu tố dự báo độc lập về tiên lượng xấu ở bệnh u nguyên bào thần kinh ở trẻ em.
Mặc dù cộng đồng khoa học đã có những bước đột phá đáng kể trong việc hiểu biết về gen gây ung thư, vẫn còn nhiều lĩnh vực chưa được biết đến đang chờ được khám phá. Đặc biệt, chúng ta nên hỏi tại sao một số tế bào thoát khỏi cái chết trong khi những tế bào khác lại tuân theo chỉ dẫn tự tử lành mạnh?
