Protein C phản ứng (CRP) là một loại protein ngũ phân tử dạng vòng có trong huyết tương, nồng độ của protein này tăng lên khi xảy ra tình trạng viêm. Protein giai đoạn cấp tính này có nguồn gốc từ gan và tăng lên để đáp ứng với quá trình tiết interleukin-6 của đại thực bào và tế bào T. Vai trò sinh lý của CRP là liên kết với lysophosphatidylcholine biểu hiện trên bề mặt tế bào chết hoặc bị tổn thương (và một số loại vi khuẩn), do đó kích hoạt hệ thống bổ thể thông qua C1q.
CRP được sản xuất bởi gan và chịu ảnh hưởng của các yếu tố do đại thực bào, tế bào T và tế bào mỡ giải phóng. Là một thành viên của họ pentraxin nhỏ, CRP đóng vai trò quan trọng trong quá trình viêm cấp tính và được coi là thụ thể nhận dạng mẫu (PRR) được xác định sớm nhất.
Lịch sử của CRP bắt đầu khi Tillett và Francis phát hiện ra nó vào năm 1930. Ban đầu, người ta cho rằng CRP là chất tiết của tác nhân gây bệnh, nhưng các nghiên cứu sau đó đã chứng minh rằng đây là một loại protein tự nhiên được gan tổng hợp.
Quá trình tổng hợp CRP bao gồm nhiều bước. Kích thích ban đầu thường xuất phát từ nhiễm trùng, chấn thương hoặc khối u, khiến đại thực bào và tế bào mỡ tiết ra interleukin-6 (IL-6), từ đó thúc đẩy gan tổng hợp CRP. Hơn nữa, protein này tồn tại trong huyết thanh dưới dạng cấu trúc năm phân tử ổn định, thường có hình dạng đĩa.
CRP đóng vai trò trung gian kích hoạt hệ thống bổ thể bằng cách liên kết với phosphocholine trên bề mặt tế bào vi khuẩn, thúc đẩy quá trình thực bào đại thực bào và giúp loại bỏ tế bào và vi khuẩn hoại tử, chết theo chương trình. Mặc dù cơ chế CRP này có thể thúc đẩy quá trình loại bỏ tế bào, nhưng nó cũng có thể dẫn đến cái chết sớm của các tế bào thiếu máu cục bộ/thiếu oxy có khả năng tái tạo.
Ngoài ra, CRP có khả năng liên kết với thụ thể Fc-gamma IIa, điều này cũng liên quan đến khả năng liên kết của kháng thể lớp IgG. Phản ứng giai đoạn cấp của CRP là do sự gia tăng các cytokine như IL-6, thúc đẩy quá trình tổng hợp CRP và fibrinogen ở gan. Quá trình này tăng cường đáng kể khả năng phòng vệ miễn dịch bẩm sinh, bảo vệ chúng ta khỏi nhiều loại bệnh nhiễm trùng.
Các phương pháp đo CRP thông thường chỉ có thể phát hiện mức CRP trong khoảng từ 10 đến 1000 mg/L, trong khi CRP có độ nhạy cao (hs-CRP) có thể phát hiện mức CRP trong khoảng từ 0,5 đến 10 mg/L. hs-CRP được sử dụng như một dấu hiệu đánh giá nguy cơ mắc bệnh tim mạch và được coi là nguy cơ cao khi vượt quá 3 mg/L, nhưng nguy cơ thấp khi dưới 1 mg/L. Trong nhiều trường hợp, đo CRP nhanh ít tốn kém và thuận tiện hơn so với đo hs-CRP.
CRP chủ yếu được sử dụng như một dấu hiệu của tình trạng viêm. Trong nhiều tình trạng bệnh lý, mức độ của nó có thể phản ánh sự tiến triển của bệnh hoặc hiệu quả điều trị. Khi có tình trạng viêm hoặc nhiễm trùng, nồng độ CRP có thể tăng nhanh lên trên 500 mg/L, chứng tỏ tầm quan trọng của nó trong tình trạng viêm cấp tính.
Tuy nhiên, CRP tăng cao không đặc hiệu cho bất kỳ bệnh cụ thể nào, do đó việc sử dụng nó để dự đoán nguy cơ mắc bệnh tim mạch vẫn cần phải kết hợp với các thông số khác, chẳng hạn như mức cholesterol và bệnh tiểu đường.
Khi các nhà khoa học hiểu sâu hơn về CRP, họ đang khám phá các ứng dụng tiềm năng của nó trong nhiều bệnh khác nhau. Nghiên cứu về CRP và tác động của nó đối với bệnh tim mạch vẫn đang được tiến hành và đã chứng minh rằng nó đóng vai trò quan trọng trong việc ảnh hưởng đến quá trình chuyển hóa lipid, xơ vữa động mạch và nhiều phản ứng viêm khác nhau. Vai trò của CRP không chỉ là một dấu hiệu thụ động mà còn là một yếu tố tham gia tích cực vào các quá trình sinh học.
Do đó, đối với chúng tôi, nghiên cứu quá trình tổng hợp CRP và chức năng của nó trong cơ thể không chỉ giúp chẩn đoán y khoa mà còn có thể hướng dẫn các chiến lược điều trị trong tương lai. Cuối cùng, chúng ta có thể hiểu đầy đủ vai trò của CRP trong bệnh tật không?