Language
Country/Area
No result found
Dấu hiệu vô hình của tình trạng viêm: lịch sử và khám phá về protein C-reactive!
Sự tổng hợp CRP liên tục chịu ảnh hưởng của đại thực bào, tế bào T và tế bào mỡ (mô mỡ) và đóng vai trò quan trọng trong tình trạng viêm cấp tính.
Lịch sử và Từ nguyên
CRP được phát hiện lần đầu tiên vào năm 1930 bởi hai nhà khoa học Tillett và Francis. Ban đầu, CRP được coi là chất tiết gây bệnh vì nồng độ của nó tăng cao trong nhiều bệnh, bao gồm cả ung thư. Khi các nhà khoa học nghiên cứu sâu hơn về CRP, họ phát hiện ra rằng thực chất đây là một loại protein tự nhiên được gan tổng hợp. Phương pháp đo CRP cũng đã phát triển theo sự tiến bộ của công nghệ, từ phản ứng Quellung ban đầu đến phương pháp tán xạ ánh sáng động hiện tại, giúp xét nghiệm chính xác hơn.
CRP được đặt tên theo phát hiện ban đầu của nó là một chất phản ứng với polysaccharides thành tế bào phế cầu khuẩn trong huyết thanh của những bệnh nhân bị viêm cấp tính.
Gen và Cấu trúc
CRP thuộc họ pentraxin. Polypeptide được mã hóa chứa 224 axit amin. Protein CRP hoàn chỉnh bao gồm năm monome với tổng khối lượng khoảng 120.000 Da. Trong huyết thanh, CRP có cấu trúc pentamer ổn định và có hình dạng giống như một chiếc đĩa.
Chức năng
Chức năng chính của CRP là liên kết với phosphatidylcholine được biểu hiện trên bề mặt tế bào vi khuẩn, hoạt hóa hệ thống bổ thể, thúc đẩy thực bào đại thực bào, sau đó loại bỏ tế bào và vi khuẩn hoại tử và chết theo chương trình. CRP cũng giúp làm sạch các tế bào thiếu oxy, nhưng làm như vậy có thể khiến các tế bào này bị loại bỏ sớm.
CRP liên kết với kháng thể IgG bằng cách liên kết với thụ thể Fc-gamma IIa và khởi động con đường bổ sung cổ điển thông qua C1q để tạo thành phức hợp miễn dịch.
Mức độ huyết thanh
Phương pháp đo lường
Các phương pháp đo CRP thông thường chỉ có thể phát hiện phạm vi từ 10 đến 1.000 mg/L, trong khi CRP có độ nhạy cao (hs-CRP) có thể phát hiện phạm vi từ 0,5 đến 10 mg/L. Khi hs-CRP trên 3 mg/L, nó có thể chỉ ra nguy cơ mắc bệnh tim mạch, trong khi dưới 1 mg/L được coi là nguy cơ thấp.
Viêm bình thường và viêm cấp tính
Ở người lớn khỏe mạnh, nồng độ CRP bình thường nằm trong khoảng từ 0,8 mg/L đến 3,0 mg/L, nhưng một số người lớn khỏe mạnh vẫn có thể có giá trị CRP cao tới 10 mg/L. Trong tình trạng viêm cấp tính, nồng độ CRP có thể tăng tạm thời lên trên 500 mg/L và đạt đỉnh sau 36 đến 50 giờ sau chấn thương hoặc viêm. Khi tình trạng viêm giảm, nồng độ CRP cũng giảm nhanh chóng.
Ý nghĩa lâm sàngTrong trường hợp viêm cấp tính, nồng độ CRP có thể tăng lên tới 5 mg/L trong vòng 6 giờ và đạt đỉnh trong vòng 48 giờ.
Sử dụng chẩn đoán
CRP chủ yếu được sử dụng như một dấu hiệu viêm. Mặc dù rối loạn chức năng gan có thể ảnh hưởng đến quá trình sản xuất gan, nhưng các yếu tố khác có tác động hạn chế. Việc đo lường và lập biểu đồ CRP rất quan trọng để xác định tiến triển của bệnh hoặc hiệu quả điều trị. Các phương pháp như xét nghiệm miễn dịch và khuếch tán miễn dịch xuyên tâm cũng được sử dụng cho mục đích nghiên cứu.
Bệnh tim mạch
Các nghiên cứu gần đây đã chỉ ra rằng nồng độ CRP tăng cao có liên quan đến việc tăng nguy cơ mắc bệnh tiểu đường, tăng huyết áp và bệnh tim mạch. Một số nghiên cứu cho thấy nồng độ CRP cao có thể là yếu tố nguy cơ gây xơ vữa động mạch.
Khối u và chứng ngưng thở khi ngủ tắc nghẽn
Vai trò của CRP trong sự phát triển khối u vẫn chưa rõ ràng, nhưng nó có liên quan đến một số bệnh ung thư. CRP cũng được chứng minh là tăng cao trong chứng ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn, mức độ này tương quan với mức độ nghiêm trọng của tình trạng bệnh.
Khi hiểu biết về CRP ngày càng sâu sắc hơn, dấu hiệu vô hình này đã trở thành một công cụ quan trọng để hiểu phản ứng viêm của cơ thể và các bệnh liên quan. Vậy, làm thế nào chúng ta có thể sử dụng nghiên cứu CRP để cải thiện chẩn đoán và điều trị bệnh trong tương lai?
