Language
Country/Area
No result found
Bí ẩn về tình trạng thiếu sắt: Tại sao hồng cầu của bạn lại chuyển sang màu nhạt?
Về tình trạng hồng cầu nhạt, cộng đồng y khoa gọi đó là "thiếu máu nhược sắc". Tên gọi này xuất phát từ tình trạng giảm màu sắc của hồng cầu, trong một số trường hợp có thể là dấu hiệu cảnh báo sức khỏe. Theo chẩn đoán lâm sàng, màu sắc của các tế bào hồng cầu này không sẫm màu như các tế bào hồng cầu bình thường, điều này có thể liên quan đến việc giảm lượng hemoglobin trong các tế bào hồng cầu.
Về mặt lâm sàng, sự thay đổi này có thể được đo bằng nồng độ hemoglobin trung bình trong hồng cầu (MCH) hoặc nồng độ hemoglobin trung bình trong hồng cầu (MCHC).
Hình dạng bình thường của tế bào hồng cầu là hình đĩa lõm hai mặt với vùng sáng màu ở giữa khi quan sát dưới kính hiển vi. Ở tế bào hồng cầu nhược sắc, vùng này tăng kích thước. Sự giảm màu này là do tỷ lệ hemoglobin trong tế bào hồng cầu so với thể tích của tế bào giảm. Nhìn chung, phạm vi bình thường của MCH ở người lớn bình thường là từ 27 đến 33 g/tế bào, trong khi phạm vi bình thường của MCHC là từ 33 đến 36 g/dL.
Nguyên nhân phổ biến nhất gây thiếu máu nhược sắc là thiếu sắt và bệnh thalassemia. Bệnh thiếu máu này trước đây được gọi là "bệnh clorua" vì da của bệnh nhân thường trở nên nhợt nhạt và kèm theo các triệu chứng phổ biến như uể oải, khó thở, khó tiêu, đau đầu, chán ăn và kinh nguyệt không đều.
Bối cảnh lịch sửNgay từ năm 1554, bác sĩ người Đức Johannes Lange đã mô tả một tình trạng mà ông gọi là "bệnh trinh nữ", mà ông tin rằng phổ biến hơn ở những người trinh nữ, và liệt kê một số triệu chứng. Những triệu chứng này bao gồm vẻ ngoài nhợt nhạt, không thích ăn (đặc biệt là thịt) , khó thở và phù nề. Ông khuyên bệnh nhân "sống chung với đàn ông và quan hệ tình dục", với lý do rằng mang thai có thể chữa khỏi bệnh.
Năm 1615, bác sĩ người Pháp Jean Varandal đã đặt ra thuật ngữ "bệnh clo". Tên gọi trước đây "bệnh clo" bắt nguồn từ từ tiếng Hy Lạp cổ có nghĩa là "xanh lục và vàng". "Nhạt" hoặc "tươi". Năm 1587, bác sĩ người Anh Thomas Sydenham đã phân loại bệnh thiếu clorua là một bệnh thần kinh và ủng hộ hiệu quả của việc bổ sung sắt, đặt nền tảng cho các phương pháp điều trị sau này.
Các triệu chứng của bệnh clo có nhiều điểm tương đồng với mô tả hiện đại về bệnh thiếu máu nhược sắc, nhưng nguyên nhân cơ bản của bệnh này vẫn đang là chủ đề của nhiều cuộc tranh luận và nghiên cứu.
Các hình thức được tiếp thu và thừa kế
Thiếu máu nhược sắc có thể do thiếu vitamin B6, lượng sắt hấp thụ không đủ, giảm hấp thu hoặc mất sắt quá nhiều. Bệnh có thể do nhiễm trùng (như giun móc) hoặc các bệnh khác (như thiếu máu do bệnh mãn tính), liệu pháp dùng thuốc, ngộ độc đồng và ngộ độc chì. Một dạng mắc phải của bệnh này, được gọi là hội chứng Fabry, cũng có thể gây chảy máu đường tiêu hóa nghiêm trọng.
Về mặt di truyền, bệnh thiếu máu nhược sắc xảy ra ở những bệnh nhân có đột biến ở gen SLC11A2, gen này ngăn cản các tế bào hồng cầu sử dụng sắt trong máu, dẫn đến các triệu chứng thiếu máu ngay từ khi sinh ra. Tình trạng này đi kèm với tình trạng thiếu máu, xanh xao và chậm phát triển, trong khi sự tích tụ sắt trong cơ thể có thể gây tổn thương gan.
Không chỉ vậy, bệnh thalassemia và một số bệnh bẩm sinh (như bệnh thiếu máu Benjamin) cũng có thể gây ra bệnh thiếu máu nhược sắc, khiến tác động của bệnh lan rộng hơn.
Suy nghĩ cuối cùng
Với sự tiến bộ của y học, chúng ta đã hiểu rõ hơn về các yếu tố ảnh hưởng đến màu sắc của hồng cầu, nhưng vẫn còn nhiều vấn đề cần được giải quyết. Trước vô vàn thay đổi về bệnh thiếu máu, chúng ta không khỏi đặt câu hỏi: Liệu các nghiên cứu trong tương lai về hiện tượng đổi màu hồng cầu có dẫn đến các phương pháp điều trị mới hay hiểu biết mới hay không?
