随着年龄的增长,神经系统的功能会逐渐衰退,这一过程往往与慢性神经炎症有关。神经炎症是神经组织的发炎反应,可能由感染、外伤、毒性代谢物或自体免疫等多种因素引发。这些反应在年长者中特别明显,因为他们的大脑面临着更多的脆弱性和挑战。
神经系统的主要免疫细胞是小胶质细胞,它们受到损伤或激情的刺激时会被激活。虽然中枢神经系统(包括大脑和脊髓)本身是一个免疫保护的环境,但当血脑屏障损伤时,周边免疫细胞会穿透进入,导致更广泛的发炎反应。这种持续的慢性炎症通常与神经退行性疾病如阿兹海默症和帕金森症有关。
神经炎症是维持大脑健康的双刃剑,既可促进修复,也可能加剧损伤。
长期以来,研究显示随着年龄增长,脑内的发炎指标会逐渐上升,导致记忆力和认知能力下降。老化过程中,机体的抗炎平衡被打破,促炎细胞因子的增加可能是神经退行性疾病风险上升的因素之一。
有趣的是,老年人的小胶质细胞表现出较高的主要组织相容性复合物II(MHC II)。这种改变会增加神经细胞受损的风险,从而影响记忆的形成和学习过程。
在健康的大脑中,细胞释放细胞因子以产生局部的发炎环境,招募小胶质细胞来清除感染或损伤。
阿兹海默症(AD)和帕金森症(PD)是与神经炎症最为相关的疾病。阿兹海默症的两大主要特征是神经纤维缠结和β-淀粉样蛋白斑块,然而,研究发现,活化的小胶质细胞在AD的大脑中大量存在,这提示着神经炎症的作用不容忽视。炎症细胞因子如IL-1β在AD进展中扮演了重要角色。
在帕金森症的发展中,肠道的炎症反应可能促发α-突触核蛋白的错误折叠,进而通过神经系统传播至中枢神经系统。这种持续的炎症有可能引发运动障碍,最终影响认知功能。
模式化的神经炎症在多发性硬化症中也被观察到,这是一种常见的青年人致残性神经疾病。
因为神经炎症与多种神经退行性疾病密切相关,越来越多的研究开始探索减少发炎是否能逆转神经退化。药物治疗方面,非类固醇抗炎药(NSAIDs)被认为对降低阿兹海默症的风险有正面影响,这痛苦着未来治疗的希望。
此外,运动对于降低周边炎症和促进内部环境的稳定具有潜力。研究显示,运动不仅可以减少微胶质细胞的增殖,还能降低与炎症相关的细胞因子的表达。这表明运动可能成为预防或治疗与神经炎症相关疾病的有效方法。
年长者的大脑为什么特别脆弱?了解炎症在年龄增长过程中的角色,或许能揭开神经退行性疾病的神秘面纱。