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神秘的神经发炎：是如何引发大脑的保护机制？
神经发炎，顾名思义，是指神经组织的发炎。它可能因应各种刺激而启动，包括感染、创伤性脑损伤、有毒代谢物或自身免疫疾病。中央神经系统（CNS），包括大脑和脊髓，微胶质细胞是居住在这里的内在免疫细胞，会因应这些信号而被激活。一般来说，CNS是一个免疫特权的地区，因为外周免疫细胞通常被血脑屏障阻挡，这是一种由星形胶质细胞和内皮细胞构成的专门结构。然而，当血脑屏障受到损害时，流通的外周免疫细胞可能会突破屏障并接触到表达主要组织相容性复合体分子（MHC）的神经元和胶质细胞，持续激发免疫反应。
尽管神经发炎的目的是保护中央神经系统不受感染病原体的侵害，但其效果可能是有毒的，并引起广泛的炎症反应。
当我们谈论神经发炎时，通常会将其视为慢性炎症，而非急性炎症。急性炎症通常是指在中枢神经系统受伤后立即发生的反应，这一过程伴随着发炎分子的释放、内皮细胞的活化、血小板的沉积及组织水肿。慢性炎症则是胶质细胞的持续激活以及其他免疫细胞进入大脑的过程。这种慢性发炎与多种神经退行性疾病密切相关。
引发神经发炎的原因
一些常见的原因如有毒代谢物、自身免疫、衰老、微生物、病毒、创伤性脑损伤、脊髓损伤、空气污染和被动吸烟等都可引起神经发炎。感染性病原体如病毒和细菌会激活身体的防御系统，进而引发免疫细胞的反应，保护受损区域。某些病原体可能激发强烈的炎症反应，进而损害血脑屏障并改变周围组织的炎症流向。
在大脑中，微胶质细胞作为内在免疫细胞，会主动监测环境并在神经损伤时显著改变其细胞形态。
神经免疫反应
微胶质细胞在中枢神经系统中被认为是内在的免疫细胞，其对神经损伤的快速反应表现为急性炎症。在这一期间，没有外周免疫反应。随着时间推移，慢性发炎则导致组织的退化和血脑屏障的损害。微胶质细胞在此期间会产生活性氧物质，并释放信号以招募外周免疫细胞进行炎症反应。
胶质细胞中的星形胶质细胞在大脑中是最重要的细胞类型之一。它们不仅参与神经元的维护和支持，还在血脑屏障中扮演重要角色。受到损伤后，星形胶质细胞可能因受损神经元或激活微胶质细胞释放的信号而被激活。一旦激活，这些细胞会释放各种生长因子并发生形态学变化。尽管传统上认为胶质瘢痕会阻碍轴突再生，但最新研究表明，这些胶质瘢痕在某些情况下实际上有助于轴突再生。
神经退化性疾病中的角色
随着年龄增长，认知能力的下降与各种神经退化性疾病的风险上升密切相关。例如，阿兹海默症和帕金森症等疾病与慢性神经发炎有着明显的联系。研究表明，阿兹海默症患者的大脑中往往会有大量活化的微胶质细胞，这可能与神经元的死亡和记忆丧失有关。
有证据表明，定期使用非甾体抗炎药（NSAIDs）可以降低阿兹海默症的发病概率。
治疗靶点角色
随着对神经发炎的研究不断深入，科学家们愈发关注将其作为治疗靶点的可能性。药物疗法、运动等手段被视为抑制神经发炎的潜在方法，可能有助于改善神经退化病。近期研究显示，持续的体育锻炼不仅可以减少微胶质细胞的增殖，还能减少炎性细胞因子的表达，并促进神经功能的恢复。
总之，虽然神经发炎在某些情况下可能对大脑提供保护，但当其过度或持续发生时，则可能引发一系列的神经退行性疾病。这不禁让人思考，如何在保护大脑的同时，防止神经发炎的过度反应呢？
