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从肝脏到血液：C反应蛋白是如何制造的？
C反应蛋白（CRP）是一种在血浆中发现的环形（环状）五聚体蛋白，其浓度会因发炎而上升。这种急性期蛋白源自肝脏，在巨噬细胞和T细胞分泌白细胞介素-6时增加。 CRP的生理作用是结合表面表达的溶血磷脂酰胆碱，这些表面主要存在于死亡或受损的细胞（以及一些类型的细菌）上，进而通过C1q激活补体系统。
CRP由肝脏合成，并受巨噬细胞、T细胞及脂肪细胞（脂肪细胞）所释放的因子影响。作为小五聚蛋白家族的成员，CRP在急性炎症过程中扮演着重要角色，被认为是最早被识别的模式识别受体（PRR）。
CRP的历史始于1930年Tillett和Francis的发现，最初被认为可能是一种病原体分泌物，后来的研究证明了其是肝脏合成的天然蛋白。
制造过程
CRP的合成过程涉及多个步骤。初步的刺激通常来自于感染、创伤或肿瘤等情况，这些刺激会导致巨噬细胞及脂肪细胞分泌白细胞介素-6（IL-6），从而促使肝脏合成CRP。进一步的，这种蛋白质在血清中以稳定的五聚体结构存在，通常呈盘状形态。
功能及作用机制
CRP透过结合细菌细胞表面的磷胆碱来介导补体系统的激活，这促进了巨噬细胞的吞噬作用，帮助清除坏死和凋亡的细胞及细菌。 CRP的这一机制虽然能够促进细胞的废弃，但对于潜在可再生的缺血/缺氧细胞来说，也可能导致它们过早死亡。
此外，CRP能够结合Fc-gamma受体IIa，这对于IgG类抗体的结合也具关联。 CRP的急性期反应是由于IL-6等细胞因子的增加，这些细胞因子会促进肝脏合成CRP和纤维蛋白原。该过程大大增强了先天免疫的防御能力，保护我们不受各种感染的侵害。
血清水平测量
通常的CRP测量方法仅能检测到10至1000 mg/L的CRP水平，而高敏感性CRP（hs-CRP）则可以检测到0.5至10 mg/L的范围。 hs-CRP被用作心血管疾病风险的标记，当其超过3 mg/L时，则被视为高风险，但低于1 mg/L时则为低风险。在许多情况下，CRP的快速测量比hs-CRP便宜且便利。
临床意义及应用
CRP主要作为发炎的标记物进行诊断。在许多病理情况下，其水平可以反映疾病的进展或治疗效果。当发炎或感染存在时，CRP的浓度可以迅速上升至500 mg/L以上，显示它在急性炎症中的重要性。
然而，CRP的升高并不特异于任何特定疾病，因此它在预测心血管疾病风险方面的应用仍需结合其他参数，如胆固醇水平及糖尿病等因素。
C反应蛋白的未来研究
随着对CRP的理解逐渐深入，科学家们正探讨其在各种疾病中的潜在应用。对CRP及其对心血管病变的影响的研究持续进行，已经显示其在影响脂质代谢、动脉粥样硬化及多种炎症反应中具有关键作用。 CRP的角色可能不仅仅是一个被动的标记，而是参与了生物过程的主动参与者。
因此，对于我们而言，研究CRP的合成及其在体内的功能不仅有助于医疗诊断，还可能指导未来的治疗策略。最终，我们是否能够充分理解CRP在疾病中到底扮演着什么样的角色呢？
