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GAD的神秘双胞胎：为何GAD65和GAD67如此不同？
在哺乳动物中，谷氨酸脱羧酶（GAD）的两个同源蛋白——GAD65和GAD67，虽然有着相似的功能，但在结构和生理作用上却显示出显著的差异。这两种酶在脑部和胰脏的β细胞中被表达，负责催化谷氨酸转化为γ-氨基丁酸（GABA），这一过程对于神经传递和多种生理功能至关重要。不过，究竟是什么使得这两种同源蛋白走上了不同的生理路径呢？
GAD的两种同源体被认为在细胞的不同部位和发育阶段执行不同的功能。
结构与机制
GAD65与GAD67的结构都属于同二聚体结构，包含三个主要结构区域：PLP结合区域、C端和N端区域。 PLP（吡哆醛磷酸）对于这两种酶的催化活性至关重要。这一反应通常由于Schiff盐的形成以及多个氨基酸残基的掺杂而驱动。对于GAD67来说，其活性位点在两个链之间的交互接口，这一点对保持其功能起到了关键作用。GAD65的柔性环结构促使其在传输过程中释放PLP，导致自我失活，这一现象在GAD67中则未发生。
GAD65和GAD67的调控
虽然这两个基因之间有着相当的序列相似性，但GAD65和GAD67在体内的角色却截然不同。 GAD67的GABA合成是为了神经元活动所需的，而GAD65则专注于神经传递需要的GABA生成。此外，GAD67在细胞中均匀分布，而GAD65则主要集中在神经末梢。GAD67和GAD65的合成及调控受到了发育阶段及细胞微环境的影响。
在神经系统中的角色
这两种GAD同源蛋白在所有类型的突触中都能找到，包括树突—树突、轴突—躯体和轴突—树突的突触结构。初步证据显示，GAD65在视觉及神经内分泌系统中占主导地位，而GAD67则在持续活动的神经元中表现更为丰富。在病理学中的角色
近年来，研究发现GAD65和GAD67在自闭症患者的脑部中表现出显著的下调。在比较自闭症与控制组的脑部样本时，发现GAD65和GAD67在侧头叶和小脑皮层中的表现分别平均下降了50%和40%。这些变化可能极大影响了自闭症患者的认知与运动能力。这些研究提示了GAD在神经发育和神经精神疾病中的重要性，并呼吁对这些酶的进一步研究。
结论
GAD65和GAD67虽然都是GABA生成的重要酶，但它们却展现出截然不同的生物学功能与调控机制。这一点不仅在正常生理上，对于揭示与各类神经精神疾病的关联性也提供了潜在的研究视角。当我们深入了解这些分子如何相互作用及它们在不同病理状况下的表现，或许能够为新疗法的开发铺平道路。这是否意味着探索这些神秘双胞胎的潜能将助我们解开众多病症的谜团？
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