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为什么GAD67缺失的老鼠会在出生后立即死亡？
在了解GAD67缺失老鼠死亡的原因之前，让我们先简单介绍什么是GAD67。谷氨酸 decarboxylase（GAD）是催化谷氨酸转变为γ-胺基丁酸（GABA）和二氧化碳的酶，其中GAD67是其中一种同工酶。 GAD67的活性直接影响了神经系统中GABA的生成，而GABA则是中枢神经系统中重要的抑制性神经传导物质。
在哺乳动物中，GAD67和GAD65这两种同工酶在大脑中的表现是非常关键的，因为它们负责调节神经元的活动和神经可塑性。然而，根据研究，GAD67的缺失会导致严重的后果，尤其是在胚胎发育过程中。今天的焦点即是在于：为什么GAD67缺失的老鼠会在出生后立即死亡。
GAD67的缺失使得神经系统中GABA的产量急剧下降，直接导致神经元无法正常发育。
在GAD67缺失的老鼠中，科学家发现这些老鼠在出生的第一天就会死亡。这一现象与GAD67在神经细胞中的作用密切相关：GAD67是合成GABA的主要酶，而GABA对于抑制神经讯号、调节神经兴奋性、以及维持神经系统的整体平衡至关重要。
GABA缺乏会导致一系列神经元过度兴奋的情况，进而引发发育异常。具体而言，研究发现GAD67缺失的老鼠存在着颅颜部的畸形，包括唇颚裂，这可能与GABA在胚胎发育阶段中对神经元增殖及分化的作用有关。
这种缺失不仅导致了结构上的变化，还使得大脑内的信号传递受到了严重干扰。
除了对解剖结构的影响，GAD67缺失还显示出对生命维持功能的威胁。在实验中，缺失GAD67的老鼠无法有效进行正常的呼吸、自主运动等生理功能。这表明，在早期发育阶段，GABA的存在不仅是神经元间通讯的需要，更是关键的生理需求。
根据研究，GABA不仅在大脑中扮演低兴奋性的角色，还影响着心脏及呼吸系统的发育。当GAD67不足，这些功能性作用受到干扰，导致生理系统无法正确运作，最终导致老鼠在诞生的第一天便死亡。
GAD67的活性在胚胎发育过程中对神经系统的稳定性和生理功能的维护至关重要。
GAD67的缺失在其他动物模型中也证实了有类似的影响。对比之下，虽然GAD65的缺失不会立即影响存活，但会引起癫痫的发作及其他神经传导异常，显示出不同同工酶在生物体中的多样角色。
最终，这些研究引发我们对GAD67功能的再思考，GAD67不是仅仅一个酶的角色，而是在神经系统中的基石。对于我们所处的现实世界，GABA的合成及传递的调控是否比我们预想的更为复杂且重要呢？
