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巴雷特食道的隐秘变迁：为什么这种变化会引发癌症的风险？
巴雷特食道是一种病症，这种病症中食道下部的黏膜细胞发生异常变化，从分层鳞状上皮转变为单层柱状上皮，并夹杂着正常只存在于小肠和大肠中的杯状细胞。这种变化被认为是一种癌前病变，因为它有潜力进一步转变为食道腺癌——一种通常致命的癌症。巴雷特食道的主要成因被认为是由于长期的酸性内容物暴露，这往往由反流性食道炎引起。
巴雷特食道的诊断依赖于内窥镜检查，通过直接观察食道的特征性外观，并随后进行活检的显微镜检查。
巴雷特食道的细胞分为四类：非异型增生、低度异型增生、高度异型增生和明显癌变。对于高度异型增生以及早期的腺癌，可以采取内窥镜切除或射频消融的方式进行治疗，而进展到后期的腺癌可能需要进行手术切除或缓和治疗。对于非异型增生或低度异型增生的患者，则需要透过定期内窥镜检查进行年度观察，或以射频消融进行治疗。
根据研究，具有高度异型增生的患者每年的腺癌风险可达10%或更高。近年来，在西方国家中，食道腺癌的发病率也大幅上升。巴雷特食道在寻求医疗帮助的胃灼热患者中约占5%至15%，虽然有一大部分的巴雷特食道患者是没有症状的。
这种病症以澳大利亚外科医生诺曼·巴雷特的名字命名，即使它最初是由菲利普·罗兰·艾利森在1946年描述的。
症状与风险因素
巴雷特食道的细胞变化通常不会引起特定的症状，但有时会伴随以下源于胃食道逆流症（GERD）的症状：频繁且持久的胃灼热、吞咽困难（吞咽痛）、呕吐血液、胸骨下方的疼痛以及吞咽时的疼痛，可能导致不自觉的体重减轻。中央肥胖（与周边肥胖相比）被认为会增加巴雷特食道的风险，但其具体机制仍不清楚。
病理生理学
巴雷特食道的发生是由于长期的炎症，主要原因是GERD。在这种疾病中，酸性胃液、胆汁及小肠和胰腺的内容物造成下食道细胞的损伤，这促使那些对这些有害刺激更具抵抗力的细胞（特别是表达HOXA13的干细胞）占据主导地位，并取代正常的鳞状细胞。这一机制也解释了在癌变过程中HER2/neu的选择及其在食道腺癌中的重要性。
诊断与检测
要诊断巴雷特食道，需要从内窥镜和显微镜的正面发现。巴雷特食道的特征就是在下食道中出现柱状上皮替代正常的鳞状上皮，这是一次典型的转变。这种转变可能对胃分泌物的侵蚀性行为更具抵抗力，但也随之带来了食道腺癌风险的提升。
目前，针对男性年龄在60岁以上、长期不能治疗的反流症状者，建议进行筛查内窥镜检查。
管理与预后
许多巴雷特食道患者并未出现异型增生。专业医学学会建议，如果患者的巴雷特食道在最近两次的内窥镜和活检检查中确认没有异型增生，则在接下来的三年内不需要再次内窥镜检查。对于高度异型增生的患者，可能需要考虑手术切除食道或内窥镜治疗。巴雷特食道是一种癌前病变，并非癌症，但少数患者最终可能会发展为恶性食道腺癌，且其死亡率超过85%。
尽管目前对于哪些巴雷特食道患者最终会发展为食道癌并无一个可靠的预测方法，但研究显示，透过检测三种不同的基因异常，可能与癌症的发展有着高达79%的相关性。随着对巴雷特食道的认识逐渐增强，对这一病症的管理和治疗方法也在不断改进。
巴雷特食道的致病机制以及其变化的风险对于患者的未来有哪些潜在的影响呢？
