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冠状动脉痉挛的神秘面纱：它是如何引发心绞痛的？
冠状动脉痉挛是一种突发的冠状动脉完全或部分暂时阻塞的现象。早在1959年，Prinzmetal等人便首次描述了这种胸痛，并将其称为变异性心绞痛。此后，这种心绞痛已在文献中被称为Prinzmetal心绞痛。后来的研究透过心导管检查进一步区分了这种心绞痛与传统心绞痛的不同，发现Prinzmetal心绞痛的患者在检查时冠状动脉并不显示动脉粥样硬化的斑块，这与传统心绞痛的典型结果正好相反。
当冠状动脉痉挛发生时，暂时的阻塞会导致缺血，随之而来的症状范围广泛，甚至可能导致心肌梗死及突发性心脏死亡。
征兆与症状
冠状动脉痉挛通常会在静态状态下产生胸痛，这被称为变异性心绞痛（或血管痉挛性心绞痛）。这种胸痛通常在某些时段（通常是夜晚至清晨）更常见。患者可能同时出现恶心、呕吐、冷汗及昏厥等症状。此外，疲劳、呼吸急促和心悸也可能是主要的症状，但这些情况也可能与胸痛一起出现。值得注意的是，有些冠状动脉痉挛的患者甚至没有任何症状，这导致了无症状心肌缺血的情况。
并发症
冠状动脉的阻塞时间长短不同，可能会引发不同的心肌缺血症状。较短的阻塞可能导致无症状心肌缺血，而较长的阻塞则可能引发稳定性或不稳定性心绞痛、心肌梗死甚至突然心脏死亡。
风险因素
与传统的心绞痛不同，冠状动脉痉挛并不明显受传统心血管风险因素的影响，唯一的例外是吸烟，这被认为是血管痉挛性心绞痛的可调节风险因素。有多种因素被认为会诱发冠状动脉痉挛的发作，这些因素通常透过影响自主神经系统来发挥作用。例如，古柯使用会通过对肾上腺素受体的作用引发冠状动脉痉挛，而运动、寒冷天气、精神压力和过度换气等也是可能的诱因。
病理生理学
冠状动脉痉挛的确切病理机制尚未完全阐明，但有多种因素被提出可能贡献于此。其中，某些冠状动脉异常会使其对血管收缩刺激过度反应，这导致血流完全或暂时阻塞，进而造成缺血。
诊断
目前并没有明确的标准来诊断冠状动脉痉挛。详细的病史调查有助于确诊，尤其是辨识胸痛的特征。此外，心电图（EKG）在某些情况下也可用于诊断。然而，由于冠状动脉痉挛的瞬时性，EKG有时无法捕捉到这些发作，因此，可以使用冠状导管检查来诱发痉挛进行关闭性测试。这样的测试会使用促发剂来诱导冠状动脉的痉挛，但在临床上并不常规使用，因为这些药物的副作用不容小觑。
EKG发现
当冠状动脉痉挛导致完整阻塞时，心电图可能显示该动脉供血范围内的ST-段抬高。在亚完全阻塞的情况下，可能会出现瞬时的ST-段下降。有时，缺血引发的心律失常也会在心电图中显现，这包括心室早期收缩、心室频脉和心室颤动等。
历史
自从1959年Prinzmetal等人首次描述冠状动脉痉挛引起的胸痛以来，这种现象已被赋予了它的名称，随后的研究有助于更好地界定这一过程及其治疗方法。
冠状动脉痉挛是一个复杂的现象，对于其具体的诱发及病理机制仍然有很多未知数，那么，理解这些未知的因素是否对未来的医疗有着深远的影响呢?
