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为什么HIV会使我们的免疫系统陷入失效状态？
人类免疫缺失病毒（HIV）是一种潜在的致命病毒，会导致获得性免疫缺失症候群（AIDS）。 HIV主要通过感染人体的主要免疫细胞——CD4+ T细胞来攻击免疫系统。随着时间的推移，HIV使得这些细胞的数量下降，最终导致免疫系统的严重失效，并使人体面临致命的机会性感染及癌症。这种病毒是如何实现这一切的呢？
HIV感染导致CD4+ T细胞的数量减少，这是因为多种机制共同作用。
HIV以其高效的传播方式而闻名，不仅可以通过性接触传播，还能在母亲与孩子之间、血液接触或是共用针具中传播。接触带有病毒的血液、精液或阴道分泌物都可能导致感染。 HIV进入细胞后，感染细胞的方式相对复杂，通常通过与宿主细胞表面的CD4分子结合，然后与共受体如CCR5或CXCR4相互作用，进一步进入细胞内部。
一旦HIV成功感染了CD4+ T细胞，它就会转录和复制其RNA基因组。病毒的逆转录酶会将病毒的RNA转换为DNA，这样的DNA会整合进宿主细胞的基因组中。这个过程会使病毒能够在细胞内潜伏，并在T细胞活跃时（例如，当它们面对其他感染时）重新激活，开始再次复制。
当CD4+ T细胞的数量下降到一定临界值以下时，身体的细胞介导免疫力丧失，而逐渐变得越来越容易受到机会性感染的侵袭，最终导致艾滋病的发展。
HIV的复制特性与免疫逃避
HIV的RNA基因组拥有高变异性，这种变异性允许病毒快速进化并适应免疫系统的变化。这意味着传统疫苗可能无法有效对抗各种变异株。病毒在宿主细胞内的潜伏状态也使得免疫系统无法识别和清除这些感染细胞。此外，HIV能够下调CD4分子以及主要组织相容性复合体（MHC）类分子的表达，这样便可以更有效地逃避宿主的免疫监视。
HIV能够透过调整自身的蛋白质结构，使得免疫系统无法识别，进而保护自己。
随着感染的进展，HIV感染的人群会经历免疫系统的急剧衰退，导致机会性感染的增加，包括肺炎、结核病和各种癌症等。特定的机会性感染标志着病程的晚期，这是因为CD4+ T细胞的数量过低，无法有效保护身体不受其他病原体的攻击。这些感染的出现，往往标志着艾滋病的发展，意味着这个病毒的致命性。
随着HIV的复制与演变，它逐渐转向使用CXCR4，这可能是导致艾滋病进展的一个关键因素。
Viral Tropism 与HIV传播
HIV的趋向性（tropism）是指其特定的宿主细胞类型。 HIV可以感染多种免疫细胞，如CD4+ T细胞和巨噬细胞。根据研究，几乎所有主要的HIV变种都利用CCR5作为共受体来进入细胞。有趣的是，某些人群因为基因突变（如CCR5-Δ32突变）而对某些HIV变种具抵抗力，这也证明了人类基因对抗病毒的作用。
结论
HIV如何利用身体的免疫系统、在感染之初潜伏及排斥免疫反应是目前艾滋病研究的关键。不仅仅是对HIV的理解，更是如何在面对这一病毒时保护自身的免疫系统。在这样的背景下，未来的疫苗和治疗是否能真正终结这场人类与HIV的抗争呢？
