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從過去到現在：淀粉樣斑塊的發現歷程有多驚人？
淀粉樣斑塊，亦被稱為神經斑塊或老年斑，是一種在大腦灰質中主要存在的外源性沉積物，主要成分為淀粉樣β（Aβ）蛋白。隨著時間的推移，這些斑塊的發現與研究歷程充滿了驚人的故事，涉及許多科學家的辛勤探索與發現。
1892年，保羅·布洛克和喬治·馬里內斯庫首次描述了灰質中的斑塊，稱其為“神經膠質硬化的結節”。
從那時起，淀粉樣斑塊一直是研究阿茲海默病的重要方向。1898年，艾米爾·雷德利希在三名患者中觀察到斑塊，其中兩例經臨床確認有癡呆症，並首次使用“米粒狀硬化”來形容這些斑塊。隨著對阿茲海默病的深入探討，其他科學家逐漸發現斑塊的成因與其在疾病發展中的關聯。1906年，阿洛伊斯·阿茲海默在報告中首先將這些斑塊與癡呆症連結起來，但他當時的報告著重於神經纖維糾結，對淀粉樣斑塊的描述相對簡略。
1911年，馬克斯·比爾紹夫斯基首次提出斑塊沉積物的淀粉樣性質，這一觀點後來被保羅·迪夫瑞確認。
隨著科學界對淀粉樣斑塊的持續研究，許多技術的進步使得研究者能夠更好地識別和分析這些斑塊。這些淀粉樣斑塊是由Aβ蛋白聚集而成，通常至少有40至42個氨基酸。這些蛋白質的產生過程涉及Aβ前體蛋白（APP）的酶解，這一過程中，Aβ蛋白被釋放到細胞外，並可能引發一系列的病理改變。
Aβ的成熟過程涉及兩種酶，首先是β-分泌酶，然後是γ-分泌酶，這些都位於細胞膜上。
淀粉樣斑塊的出現與大腦的許多區域有著密切相關。例如，初期斑塊會在新皮質中出現，隨著病程的發展，斑塊會逐步擴展至其他重要腦區，如海馬和基底神經節。這種病理進展不僅把淀粉樣斑塊與阿茲海默病的發作相聯繫，也明確了其在疾病進程中的重要角色。
淀粉樣斑塊的組成具有多樣性，從小而模糊的堆積物到大型的致密或擴散的質量。被稱為“古典斑塊”的斑塊包含了一個致密的Aβ-淀粉樣核心，周圍分布著相對疏鬆的Aβ，並伴隨著異常的神經元突起及活化的星狀膠細胞與小膠質細胞。這些細胞的活化，表明斑塊的形成過程中可能涉及了慢性發炎的情況。
研究顯示，淀粉樣斑塊在阿茲海默症的病理診斷中是不可或缺的兩大病灶之一。
隨著年齡的增長，腦部淀粉樣斑塊的出現概率逐漸上升，從60歲（10%）至80歲（60%）的比例逐漸增高。研究發現，女性罹患淀粉樣斑塊的可能性稍高於男性，而唐氏症患者的阿茲海默症常伴隨著淀粉樣斑塊的形成。這主要是因為APP基因位於第21號染色體，而在唐氏症中有三份此染色體，導致了Aβ的過度產生。
一直以來，針對淀粉樣斑塊的研究從未中斷，許多來自人類樣本和實驗模型的研究非常清楚地表明，淀粉樣斑塊的生物化學特性正受到持續的關注與分析。研究者不僅專注於淀粉樣斑塊如何形成與擴散，也努力探索其在生活中如何被檢測和預防。一些近期的證據表明，淀粉樣斑塊的形成與腦部微血管損傷有直接的關聯，而這些都是科學研究的前沿領域。
隨著我們對淀粉樣斑塊認識的加深，未來是否能找到有效的治療手段來止住或逆轉這一過程，將成為科學家們的重要任務。人類是否能夠在未來有效對抗這種致命的神經退行性疾病呢？
