淀粉樣斑塊被認為是與阿茲海默症緊密相連的病理特徵。這些斑塊主要由類澱粉β(Aβ)蛋白組成,並在大腦灰質中形成,隨著年齡的增長,斑塊的數量會顯著增加。本文將深入探討淀粉樣斑塊的形成、結構及其對大腦健康的影響。
淀粉樣斑塊的發現可以追溯到19世紀,最早由保羅·布洛克和喬治·馬里內斯庫在1892年描述。隨後,這些斑塊的定義歷經多位科學家的研究修正與補充。在1911年,阿洛伊斯·阿茲海默首次將淀粉樣斑塊與癡呆症相聯繫,這標誌著斑塊研究進入新階段:
「到1911年,馬克斯·比爾肖斯基提出了淀粉樣斑塊的本質,並由保羅·迪夫里證實了其具有特定的光學性質。」
淀粉樣β(Aβ)是一種小型蛋白質,通常由40至42個氨基酸組成,它來源於一種稱為Aβ前體蛋白(APP)的長蛋白質。此蛋白在神經元中特別豐富,並通過β-分泌酶和γ-分泌酶的序列切割過程生成Aβ:
「Aβ的形成過程中的任何失常均可能導致淀粉樣斑塊的積累。」
淀粉樣斑塊的外觀和大小各異,顯微鏡下可以從微小的、類似烏雲的疏鬆形態到更大、密集的質量,這些所謂的「經典斑塊」通常包含周圍的非規則神經元突起及活化的星膠細胞和小膠質細胞。這些細胞都表明了大腦中異常狀態的存在。
在阿茲海默症的診斷中,淀粉樣斑塊以及神經纖維纏結是主要的病理標誌。雖然神經纖維纏結的數量與癡呆的程度關係更密切,但Aβ在疾病的風險、發病及進展中發揮了核心作用:
「透過放射性標記劑檢測Aβ斑塊的存在,現今可以在活體中評估大腦的病理變化。」
淀粉樣斑塊的出現概率隨著年齡的增長而提升,從60歲時的10%增加到80歲時的60%。這個現象尤其在女性和患有唐氏綜合症的個體中更為明顯。所有這些信息都指出了淀粉樣斑塊在大腦老化過程中的普遍性與重要性。
關於淀粉樣斑塊的多項研究目前仍在進行中,包括探討淀粉樣斑塊和心理血管創傷的關聯。儘管已有多項發現,但我們仍需要進一步了解淀粉樣斑塊形成的機制及其與其它因素的交互影響:
「淀粉樣斑塊的生物學在多方面仍待深入研究,尤其是如何預防或移除這些斑塊。」
隨著科學研究的進步,淀粉樣斑塊的形成機制越來越清晰。響應日益增長的需求,科學界投入了大量資源,希望能找到有效的方法遏制這一漸進的病理過程。而您是否也在思考,當前科技能否揭示淀粉樣斑塊的所有秘密以及其對未來的影響?