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心臟病的潛在殺手：病理性重塑到底是怎麼回事？
心臟重塑在心臟病學中是指心臟大小、形狀、結構和功能的變化。這種變化可能是由於運動引起的生理性重塑，或者是在心臟肌肉受傷後所造成的病理性重塑。通常，這種傷害是由急性心肌梗塞引起的，但也可能是由多種原因導致的，例如心臟承受過多的壓力或容積負荷，這會對心臟造成壓力過載或容積過載。
慢性高血壓、先天性心臟病和心臟瓣膜疾病都可能導致重塑的發生。在這些傷害之後，心臟左室肌肉會發生一系列的組織病理及結構上的變化，最終導致左心室功能的逐漸下降。
病理性重塑通常是不可逆轉的，而生理性重塑則是可恢復的。
病理生理學
心臟重塑的主要細胞是心肌細胞，成纖維細胞、膠原蛋白及冠狀血管也在此過程中以較小的程度參與。一般重塑的情況是在心肌梗塞之後，心肌壞死和心臟不成比例的變薄，使得弱化的區域無法抵抗心臟的壓力和容積加載。
對於心臟來說，這種不平衡通常會導致心室的擴張，隨著心臟持續的重塑，心室越來越圓，心室的質量和體積會增加，進而對心臟的功能造成不良影響。
心臟的舒張功能會隨著重塑的進展而受損，這可能進一步造成心臟的功能下滑。
心臟重塑的評估
評估心臟重塑的方式通常是透過超聲心動圖。這項檢查能夠表徵心房和心室的大小及功能，從而有效評估重塑的情況。
治療
多個因素會影響重塑的時間過程和程度，其中包括損傷的嚴重程度與次要事件（如反復缺血或心肌梗塞）、神經激素的激活、遺傳因素以及治療。藥物可減輕重塑的進程。ACE抑制劑已被證實能降低動物模型中的心臟重塑，臨床試驗顯示，心肌梗塞後使用ACE抑制劑可改善心肌功能和左心室射血分數，並降低死亡率。
此外，腎上腺素的抑制、卡維地洛（Carvedilol）等第三代β受體拮抗劑都能通過減少左心室的體積、改善心臟的收縮功能來逆轉重塑過程。心臟再同步治療（CRT）也證明在某些患者中能夠逆轉左心室的重塑。
早期修正先天性心臟缺陷及治療慢性高血壓或心臟瓣膜疾病，都有助於預防心臟重塑的發生。
這些治療的目的，最終是為了提升心臟的功能以及改善患者的生活品質。然而，面對心臟病的複雜性，我們是否真的能有效預防病理性重塑的發生呢？
