Language
Country/Area
No result found
心臟重塑的奧秘：你知道心臟為什麼會改變形狀嗎？
在心臟病學領域，心室重塑（或心臟重塑）是指心臟大小、形狀、結構和功能的變化。這種變化可以是運動引起的（生理性重塑），也可以是由於心肌受傷後的病理性重塑。通常心肌損傷是由急性心肌梗死導致的，然而，心臟也可能因多種因素導致壓力或容量增加，在心臟上造成壓力過載或容量過載（這是一種應變）。慢性高血壓、伴隨心內分流的先天性心臟病及心瓣膜疾病也可引發心臟重塑。
在梗死發生後，左心室肌肉的組織和結構發生了一系列變化，導致左心室功能逐漸衰退。
心室重塑可能導致心臟的收縮功能下降，進而減少每次心跳的血容量。生理性重塑是可逆的，而病理性重塑則大多不可逆。心室在左側或右側壓力需求下的重塑使得不匹配變得不可避免。肺循環和體循環之間的病理性壓力不匹配引導了左右心室的補償性重塑。心臟病學中的「逆重塑」一詞意味著在遠期損傷或病理過程後，心室的機械性和功能界限有了改善。
心室重塑的表現可能包括心室肥大、心室擴張、心臟肥大以及其他變化。這是心肌病的一個方面，其中有許多種類。向心性肥大是由於壓力過載所致，而離心性肥大則是由於容量過載所致。
病理生理學
心臟肌母細胞是參與重塑的主要細胞。成纖維細胞、膠原蛋白、間質及冠狀血管在一定程度上也起著作用。心臟重塑的一個常見情況是在心肌梗死後發生。心肌壞死（細胞死亡）和心臟的比例性變薄發生。這種薄弱的區域無法像其他健康組織一樣承受心臟的壓力和容量負荷。因此，受損區域的腔室會出現擴張。
初始重塑階段後，心臟會發生修復壞死區域的過程，也就是心肌瘢痕化，這在某種程度上被認為是有益的，因為這能改善或維持左心室的功能和心輸出量。
然而，隨著心臟持續重塑，心臟的形狀會變得不再是橢圓形，而變得越來越圓。此時，心室的質量和容量增加，進而影響心臟功能。最終，心臟的舒張功能（即心臟在收縮之間放鬆的能力）可能會受到損害，進一步導致功能衰退。
評估
心臟的重塑情況通常可通過進行超聲心動圖來評估。該檢查可對心房和心室的大小及功能進行表征。
治療
許多因素會影響重塑的時間過程及程度，包括損傷的嚴重程度、次要事件（如反复缺血或心肌梗死）、神經內分泌激活、遺傳因素和基因表達，以及治療選擇。藥物可以減輕重塑。研究顯示，血管緊縮酶抑制劑（ACE抑制劑）在動物模型或透壁性心肌梗死及慢性壓力過載的情況下均顯著減少了重塑。臨床試驗已顯示，在心肌梗死後接受ACE抑制劑療法能改善心肌性能，增強射血分數並降低死亡率，相較於接受安慰劑治療的患者。
另外，無論是直接還是間接抑制醛固酮都能改善重塑。而第三代β-腎上腺素能拮抗劑卡維地洛有助於逆轉重塑過程，通過減少左心室容積和改善收縮功能來實現。心臟再同步治療（CRT）在一些患者中對於逆轉左心室重塑的效果也顯示出了潛力。及早矯正先天性心臟缺陷（如適用）可預防重塑，對於慢性高血壓或心瓣膜病的治療也同樣重要。通常，左心室功能改善的逆重塑現象同樣會出現。
面對心臟重塑的挑戰，我們是否應該重新思考如何從根本上改善心臟的健康呢？
