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隱藏在基因中的超能力：為什麼少數人能抵抗HIV？
在數十年的科學研究中，HIV病毒的抵抗力引起了醫學界的廣泛注意。究竟為什麼只有少數人能對這個致命病毒展現出強大的免疫力？這引發了人們對基因隱藏超能力的探討。
根據統計，全球僅有不到10%的人口展示部分或完全抵抗HIV的能力。
歷史
1994年，史蒂芬·克羅恩（Stephen Crohn）成為首位在各種檢測中被發現完全抵抗HIV的人。儘管他與感染者有密切接觸，他的免疫系統卻未受到影響。這一現象主要是由於缺少CCR5受體，使得HIV無法感染白血球上的CD4。
這一受體缺失的狀況被稱為delta 32變異，這一變異與一些暴露於HIV但仍未被感染的人群有關，例如HIV陽性母親的後代和性工作者。早在2000年，研究者便發現了一小部分在肯尼亞內羅畢的性工作者，儘管每年與60至70名HIV陽性客戶接觸，她們也沒有顯示感染跡象。
這些性工作者未曾發現擁有delta突變，這使科學家懷疑可能有其他基因因素導致對HIV的抵抗能力。
CCR5缺失
C-C 化學趨化因子受體5（CCR5）是白血球表面的一種蛋白質，作用於免疫系統。許多HIV病毒株利用CCR5作為共受體進入宿主細胞。研究表明，攜帶CCR5-Δ32突變的人能有效抵禦使用CCR5作為共受體的HIV株。
研究還發現，這一變異在某些人群中已經遺傳下來，導致CCR5基因的一部分缺失。從1981年到2016年的一項研究顯示，擁有兩個delta 32突變基因的人對M-tropic HIV-1株具有抗性。
TNPO3突變
2019年，科學家發現TNPO3的突變也能導致對HIV-1的抵抗。TNPO3與病毒進入感染細胞的過程有關。來自一個擁有LGMD1F的家庭的血樣顯示出對HIV的抵抗能力。
雖然CCR5Δ32缺失阻止使用CCR5受體的病毒侵入，但TNPO3突變則能阻止CXCR4受體，從而對不同類型的HIV-1株也有效。
這突變顯示了基因的複雜性與互動，甚至可能提供對多樣化病毒的抵抗。
細胞毒性T淋巴細胞
細胞毒性T淋巴細胞（CTLs）在持續接觸HIV病毒時，能提供一定的保護作用。內羅畢的性工作者在生殖道粘液中發現了這些CTLs，有助於防止HIV的傳播。然而，這些CTLs在與病毒接觸的空窗期中會失去效力，可能只是其他基因抵抗力的指標。
CTLS的作用強調了持續曝光與免疫反應之間的複雜關係。
非人類猿類的抵抗機制
非洲的黑猩猩對HIV的抵抗能力也引起了研究者的關注。這些猿類雖然感染HIV的速度較慢，但並非因為它們對病毒有更有效的控制，而是因為它們的身體缺少使HIV進一步進展至艾滋病的組織。
研究顯示，黑猩猩缺乏CD4 T細胞以及傳播HIV所需的免疫激活。這些發現可能為人類提供了抵抗HIV的新思路。
創造基因抵抗
儘管抗逆轉錄病毒治療(ART)在延緩HIV進展方面取得了一定成效，但通過幹細胞研究的基因療法也被視為未來的解決方案。研究者透過操作造血幹細胞，將HIV基因替換為附著在染色體上的工程化顆粒，形成的肽能阻止HIV與宿主細胞融合，阻斷感染的擴散。
此外，基於鋅指核酸酶(ZFN)的另一種方法能識別特定的DNA區域，使雙螺旋斷裂，並用於去除CCR5蛋白來阻止感染。此外，藥物如 maraviroc (MVC)也能夠與CCR5結合，阻止HIV進入細胞，儘管在某些類型的HIV中，效果可能有限。
環境因素與HIV抗性
雖然delta突變已經在特定人群中被觀察到，但對於伊朗人群的健康個體與HIV感染者之間的影響卻幾乎不明顯。這通常與許多人在這一變異下為雜合子有關，導致該突變未能有效阻止HIV進入免疫細胞。
基因抵抗力的形成不僅取決於基因變異，還受到其所在環境的影響。
在探索人類基因與HIV抵抗能力的過程中，我們或許還在邊界上。未來會不會出現更具普遍性的基因療法，讓更多人具備抵抗HIV的潛力？
