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為什麼HIV會使我們的免疫系統陷入失效狀態？
人類免疫缺失病毒（HIV）是一種潛在的致命病毒，會導致獲得性免疫缺失症候群（AIDS）。HIV主要通過感染人體的主要免疫細胞——CD4+ T細胞來攻擊免疫系統。隨著時間的推移，HIV使得這些細胞的數量下降，最終導致免疫系統的嚴重失效，並使人體面臨致命的機會性感染及癌症。這種病毒是如何實現這一切的呢？
HIV感染導致CD4+ T細胞的數量減少，這是因為多種機制共同作用。
HIV以其高效的傳播方式而聞名，不僅可以通過性接觸傳播，還能在母親與孩子之間、血液接觸或是共用針具中傳播。接觸帶有病毒的血液、精液或陰道分泌物都可能導致感染。HIV進入細胞後，感染細胞的方式相對複雜，通常通過與宿主細胞表面的CD4分子結合，然後與共受體如CCR5或CXCR4相互作用，進一步進入細胞內部。
一旦HIV成功感染了CD4+ T細胞，它就會轉錄和複製其RNA基因組。病毒的逆轉錄酶會將病毒的RNA轉換為DNA，這樣的DNA會整合進宿主細胞的基因組中。這個過程會使病毒能夠在細胞內潛伏，並在T細胞活躍時（例如，當它們面對其他感染時）重新激活，開始再次複製。
當CD4+ T細胞的數量下降到一定臨界值以下時，身體的細胞介導免疫力喪失，而逐漸變得越來越容易受到機會性感染的侵襲，最終導致艾滋病的發展。
HIV的複製特性與免疫逃避
HIV的RNA基因組擁有高變異性，這種變異性允許病毒快速進化並適應免疫系統的變化。這意味著傳統疫苗可能無法有效對抗各種變異株。病毒在宿主細胞內的潛伏狀態也使得免疫系統無法識別和清除這些感染細胞。此外，HIV能夠下調CD4分子以及主要組織相容性複合體（MHC）類分子的表達，這樣便可以更有效地逃避宿主的免疫監視。
HIV能夠透過調整自身的蛋白質結構，使得免疫系統無法識別，進而保護自己。
隨著感染的進展，HIV感染的人群會經歷免疫系統的急劇衰退，導致機會性感染的增加，包括肺炎、結核病和各種癌症等。特定的機會性感染標誌著病程的晚期，這是因為CD4+ T細胞的數量過低，無法有效保護身體不受其他病原體的攻擊。這些感染的出現，往往標誌著艾滋病的發展，意味著這個病毒的致命性。
隨著HIV的複製與演變，它逐漸轉向使用CXCR4，這可能是導致艾滋病進展的一個關鍵因素。
Viral Tropism 與HIV傳播
HIV的趨向性（tropism）是指其特定的宿主細胞類型。HIV可以感染多種免疫細胞，如CD4+ T細胞和巨噬細胞。根據研究，幾乎所有主要的HIV變種都利用CCR5作為共受體來進入細胞。有趣的是，某些人群因为基因突變（如CCR5-Δ32突變）而對某些HIV變種具抵抗力，這也證明了人類基因對抗病毒的作用。
結論
HIV如何利用身體的免疫系統、在感染之初潜伏及排斥免疫反應是目前艾滋病研究的關鍵。不僅僅是對HIV的理解，更是如何在面對這一病毒時保護自身的免疫系統。在這樣的背景下，未來的疫苗和治療是否能真正終結這場人類與HIV的抗爭呢？
