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為何腦細胞的垃圾處理系統，會在帕金森病中失敗？
帕金森病是一種不斷惡化的神經退行性疾病，特徵為多巴胺能神經元的死亡。在正常情況下，腦細胞具備有效的垃圾處理系統，幫助清除損壞的蛋白質和其他代謝廢物。然而，當這一系統遇到障礙，導致病理及生理改變時，便會促使神經元的死亡進程加速。這篇文章將探討帕金森病中腦細胞垃圾處理系統失敗的原因及其長期影響。
神經元死亡的主要機制
目前對於帕金森病神經元死亡的主要原因有五種主要的機制。其中，蛋白質聚集、吞噬作用的破壞、細胞代謝的變化、神經炎症，以及血腦屏障的破裂都被認為是導致該病進程的關鍵因素。
蛋白質聚集是第一大提議的死因，尤其是α-突觸蛋白的聚集，形成路易小體。而這些路易小體被認為是帕金森病的一個病理標記。
蛋白質聚集
α-突觸蛋白在帕金森病患者的腦中有著過量的存在，且其不溶性質促使其形成顆粒，這些顆粒最終聚合形成路易小體。路易小體通常首先出現在嗅球、延腦及橋腦，而在這一階段，患者通常沒有明顯症狀。隨著疾病進展，路易小體逐漸出現在黑質及其他腦部區域。
吞噬作用的破壞
吞噬作用是細胞內部元件被降解及回收的過程。當這一過程受阻時，可能導致多種疾病，像是帕金森病。研究顯示，當細胞無法正常地進行自噬，將導致線粒體的降解失調，進一步引發神經元的死亡。
細胞代謝的變化
線粒體的功能失調是第三種主要的機制。在帕金森病中，線粒體的能量生成受到限制，這最終會導致神經元的死亡。一些基因的突變，如PINK1和Parkin，會影響這一過程中的自噬功能，結果使得細胞無法去除受損的線粒體，造成細胞代謝功能的障礙。
氧化壓力的增加被認為是導致帕金森病症狀的另一主要原因，它會造成細胞內氧化DNA的損傷。
神經炎症
神經炎症是導致帕金森病神經元死亡的另一個重要因素。小膠質細胞作為中樞神經系統的免疫細胞，對於神經損傷會迅速活化。在疾病進展過程中，慢性炎症會導致組織的降解和血腦屏障的受損，而受損的小膠質細胞會釋放促炎因子，進一步加速神經元的死亡。
血腦屏障的破裂
血腦屏障是由血管內皮細胞、周細胞及星形膠質細胞等構成的，它緊密調控著物質進入腦部。帕金森病中，血腦屏障可能遭到蛋白聚集或炎症因子的破壞，導致“血管漏”的情況發生，並進一步影響神經元的功能。
對運動功能的影響
多巴胺能神經元主要存在於黑質區，這個區域控制著運動能力。當約50-60%的神經元死亡以至於多巴胺水平下降至80%，就會引發典型的帕金森病運動症狀，如步態變化、動作緩慢及顫抖。這些症狀無疑會影響患者的日常生活，降低生活品質。
當我們思考帕金森病的這些複雜機制時，不禁讓人想：是否有潛在的方法可以有效地促進腦細胞垃圾處理系統的回復，進而延緩疾病的進程呢？
