Ein Koronararterienspasmus ist eine plötzliche, teilweise oder vollständige vorübergehende Blockade der Koronararterien. Im Jahr 1959 beschrieben Prinzmetal et al. erstmals eine Art von Brustschmerz, der durch einen Koronararterienspasmus verursacht wird und den sie als Variante der Angina pectoris bezeichnen. Nachfolgende Studien haben gezeigt, dass sich diese Art von Angina pectoris von der herkömmlichen Angina pectoris unterscheidet, die bei der Herzkatheteruntersuchung häufig atherosklerotische Plaques zeigt, bei denen die Koronararterien normal erscheinen. Wenn ein Koronararterienspasmus auftritt, führt eine vorübergehende Obstruktion zu einer Ischämie, die eine Vielzahl von Symptomen hervorrufen kann, die von einer asymptomatischen Myokardischämie bis hin zu einem Myokardinfarkt und plötzlichem Herztod reichen können.
Ein Koronararterienspasmus verursacht typischerweise Brustschmerzen in Ruhe, die als Angina pectoris bezeichnet werden. Diese Brustschmerzen treten in der Regel zu bestimmten Tageszeiten häufiger auf, insbesondere von spät abends bis früh morgens. Diese Anfälle können von Symptomen wie Übelkeit, Erbrechen, kaltem Schweiß und sogar Ohnmacht begleitet sein. Zusätzlich zu Brustschmerzen können Symptome wie Müdigkeit, Atemnot und Herzrasen auftreten. In einigen Fällen kann ein Koronararterienspasmus sogar ohne offensichtliche Symptome auftreten, was zu einer stillen oder schmerzlosen Myokardischämie führt.
Je nachdem, wie lange die Obstruktion anhält, können sich unterschiedliche Myokardischämiesyndrome entwickeln. Eine vorübergehende Obstruktion kann zu einer stillen Myokardischämie führen, die auch von Arrhythmien begleitet sein kann. Längere Obstruktionszeiten führen zum Risiko einer stabilen oder instabilen Angina pectoris, eines Myokardinfarkts und eines plötzlichen Herztodes.
Im Gegensatz zur herkömmlichen Angina pectoris wird der Koronararterienspasmus nicht wesentlich durch vorherrschende kardiovaskuläre Risikofaktoren beeinflusst. Lediglich Rauchen gilt als veränderbarer Risikofaktor und ist bekanntermaßen mit der Variante der Angina pectoris verbunden. Es gibt viele Faktoren, die einen Koronararterienspasmus auslösen können, von denen einige das autonome Nervensystem beeinflussen, wie z. B. Stress, intensive körperliche Betätigung, kaltes Wetter und psychischer Stress, der zu einer erhöhten Aktivität des sympathischen Nervensystems führen und dadurch auslösen kann Vasospasmus.
Obwohl die genaue Pathophysiologie des Koronararterienspasmus noch nicht vollständig geklärt ist, wird angenommen, dass mehrere Faktoren wahrscheinlich zu reaktiven Herzarterienanomalien beitragen. Während dieses Prozesses kann es zu Krämpfen kommen, wenn ein Bereich der Arterie auf einen vasokonstriktorischen Reiz überreagiert. Wenn sich die Koronararterien verkrampfen, wird das Myokardgewebe aufgrund einer Blockierung des Blutflusses ischämisch, was zu entsprechenden Symptomen führt. Zu den Faktoren, die zu einem Koronararterienspasmus beitragen können, gehören:
Endotheliale Dysfunktion: In einigen Fällen können endotheliale Auswirkungen auf die Regulierung des Blutflusses zu einem Krampf der Koronararterien führen.
Chronische Entzündung: Chronische Entzündungen im Zusammenhang mit dem Rauchen beeinträchtigen vermutlich die Funktion der Endothelzellen.
Es gibt keine eindeutigen diagnostischen Kriterien für einen Koronararterienspasmus. Eine ausführliche Anamnese durch einen Arzt kann bei der Diagnose hilfreich sein, insbesondere bei Brustschmerzsymptomen, und es ist wichtig, die unterschiedlichen Merkmale der Angina pectoris-Variante und der traditionellen Angina pectoris zu identifizieren. Zur Diagnose eines Koronararterienspasmus wird manchmal ein Elektrokardiogramm verwendet, aber aufgrund seiner vorübergehenden Natur ist es für die Diagnose nicht immer möglich, sich ausschließlich auf das Elektrokardiogramm zu verlassen. Aufgrund der Schwierigkeit, einen Koronarspasmus zu erfassen, werden bei der Herzkatheteruntersuchung häufig Provokationstests eingesetzt, um einen Koronarspasmus auszulösen.
Induzierbare Tests basieren auf Medikamenten, die die Herzkranzgefäße stimulieren, wie etwa Ergotamin und Acetylcholin, die Krämpfe auslösen können.
Wenn ein Koronararterienspasmus zu einem vollständigen Verschluss einer Arterie führt, kann ein EKG eine ST-Strecken-Hebung in dem von dieser Arterie versorgten Bereich zeigen. Im Gegensatz dazu kommt es bei teilweiser Obstruktion in der Regel zu einer vorübergehenden Abwärtsbewegung des ST-Streckenabschnitts. Zu den EKG-Veränderungen, die auch aus einem Koronararterienspasmus resultieren können, gehören Arrhythmien, die durch Ischämie verursacht werden.
In der medizinischen Literatur wurden Brustschmerzen aufgrund eines Koronararterienspasmus erstmals 1959 von Prinzmetal beschrieben. Diese Entdeckung führte zu dem Begriff Prinzmetal-Angina, und nachfolgende Studien zeigten weiter, dass diese Art von Angina nicht mit Arteriosklerose zusammenhängt. In den 1970er und 1980er Jahren lieferte die Forschung von Dr. Robert A. Chahine Einblicke in die Rolle des Koronararterienspasmus bei der Prinzmetal-Angina und förderte eine wirksame Identifizierung und Behandlung.
Die heimtückische Natur des Koronararterienspasmus macht ihn zu einem wichtigen Thema bei der Behandlung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Sollten wir angesichts dieser potenziellen Risikofaktoren der Früherkennung und gesundheitspräventiven Maßnahmen mehr Aufmerksamkeit schenken, um das Auftreten von Koronararterienspasmen zu reduzieren?