Nach einer Herzoperation kann bei Patienten ein seltenes Herzsyndrom namens Junction-Ektopische Tachykardie (JET) auftreten, eine Herzrhythmusstörung, die durch eine abnormale Reizleitung im Herzen verursacht wird. Die Symptome dieser Erkrankung, die als angeborene JET oder Hersch-Bündel-Tachykardie bezeichnet wird, entwickeln sich oft innerhalb von 24 bis 48 Stunden nach der Operation.
PathophysiologieUnter normalen Umständen wird die elektrische Aktivität des Herzens vom Sinusknoten (SA-Knoten) im rechten Vorhof eingeleitet, breitet sich dann zum Atrioventrikularknoten (AV-Knoten) aus und erreicht anschließend über das His-Bündel die Ventrikel. Der AV-Knoten fungiert als Torwächter der elektrischen Aktivität und begrenzt die elektrischen Signale, die in die Ventrikel gelangen. Diese Funktion ist von entscheidender Bedeutung, um die Ausbreitung schneller elektrischer Aktivität in den Vorhöfen auf die Herzkammern zu verhindern. Wenn beispielsweise bei Vorhofflimmern oder Vorhofflattern die Vorhöfe mit einer Frequenz von 300 Schlägen pro Minute aktiviert werden, blockiert der AV-Knoten einen Teil des Signals und verhindert, dass es die Ventrikel erreicht. Dies führt letztendlich dazu, dass die Ventrikel mit 150 Schlägen pro Minute aktiviert werden.
In seinem Herzen hatte sich ein „Kurzschluss“ gebildet, wobei der elektrische Strom den AV-Knoten umging, was dazu führte, dass das Herz ungewöhnlich schnell schlug.
JET wird normalerweise mithilfe eines 12-Kanal-Elektrokardiogramms (EKG) diagnostiziert. Ein solches EKG zeigt eine schnelle, regelmäßige Ventrikelfrequenz, normalerweise zwischen 170 und 260 Schlägen pro Minute. Der QRS-Komplex ist normalerweise schmal, kann aber bei einem Schenkelblock verbreitert sein. Wenn der AV-Knoten nicht in der Lage ist, Signale von den Ventrikeln zu den Vorhöfen zu leiten, kann es zu einer elektrokardiographischen Dissoziation der Vorhof- und Ventrikelaktivität kommen.
BehandlungJET kann von anderen Formen supraventrikulärer Tachykardie durch die Reaktion von Adenosin unterschieden werden, die zu einem vorübergehenden Verlust der Vorhofleitung führt, während die AVNRT normalerweise beendet wird.
Die Behandlung von JET zielt darauf ab, die Herzfrequenz durch Korrektur der Azidose und des Elektrolytgleichgewichts (insbesondere Magnesium und Kalzium), Kühlung des Patienten und die Verwendung von Antiarrhythmika zu senken. Gelegentlich kann eine Stimulation der Vorhöfe mit einer höheren Frequenz als der JET-Frequenz dazu beitragen, die Herzfunktion zu verbessern und eine koordinierte Aktion der Vorhöfe und Herzkammern zu ermöglichen. Zu den zur Behandlung von JET verwendeten Medikamenten gehören Betablocker wie Metoprolol, Kalziumkanalblocker wie Verapamil und Antiarrhythmika wie Flecainid und Metoprolol.
EpidemiologieBei Patienten, die mehrere JET-Episoden erleben, ist die Katheterablation eine Alternative zur langfristigen medikamentösen Behandlung, indem kleine Bereiche der Zellen zerstört werden, die JET auslösen.
JET tritt vor allem bei Kindern nach Herzoperationen auf. Die Inzidenz variiert je nach Art der Operation und liegt zwischen etwa 2 % und 22 %, wobei die Inzidenz nach Operationen zur Korrektur einer Fallot-Tetralogie höher und nach Operationen zur Korrektur eines Ventrikelseptumdefekts und einer arteriellen Transposition niedriger ist. Niedrig.
Der Name konjunktive ektopische Tachykardie bezieht sich auf das Problem, das sie verursacht. Die Assoziativität rührt von der Tatsache her, dass sich das abnormale Gewebe, das die ventrikuläre Frequenz steuert, an der Verbindungsstelle zwischen Vorhöfen und Ventrikeln, dem AV-Knoten, befindet. Ektopisch (vom griechischen ektopos, was „nicht irgendwo“ bedeutet) liegt vor, wenn die Ventrikel durch Gewebe gereizt werden, das nicht das normale Schrittmachergewebe ist. Und Tachykardie (von den griechischen Wörtern für „schnell“ und „Herz“) bezeichnet einen Zustand, bei dem das Herz mit einer anormalen Frequenz schlägt.
Man kann erkennen, dass es sich bei der kombinierten ektopischen Tachykardie um eine Herzrhythmusstörung handelt, die durch eine abnormale Entladung von Zellen in der Nähe des AV-Knotens im Herzen verursacht wird. Bedeutet dies, dass gewisse Strukturen des Herzens verborgen bleiben und den Rhythmus unseres Herzschlags beeinflussen?