Entre los desafíos de salud globales actuales, la coepidemia de tuberculosis (TB) y el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) se ha convertido en un foco importante. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), la tuberculosis es una de las principales causas de muerte entre los pacientes con VIH. En 2019, la tuberculosis fue responsable del 30% de las 690.000 muertes relacionadas con el VIH/SIDA en todo el mundo, y de los 1,4 millones de muertes por tuberculosis en el mundo, el 15% fueron infectadas por el VIH.
“El VIH interactúa con la tuberculosis para dañar el sistema inmunológico, acelerando así la progresión de la tuberculosis”.
El VIH hará que el sistema inmunológico decaiga gradualmente. Especialmente cuando el recuento de células T CD4 es inferior a 200, el riesgo de infección por tuberculosis aumentará a 25 veces. Esta situación se agrava en el caso de la tuberculosis multirresistente (MDRTB) y la tuberculosis extremadamente resistente a los medicamentos (XDRTB), que son difíciles de tratar y se asocian con una alta mortalidad.
La tuberculosis puede ocurrir en cualquier etapa de la infección por VIH, pero el riesgo y la gravedad de la tuberculosis aumentan poco después de la infección. Aunque la tuberculosis puede ser una manifestación relativamente temprana de la infección por VIH, el riesgo de tuberculosis aumenta a medida que disminuye el recuento de células CD4. Incluso con recuentos elevados de células CD4 (después de recibir terapia antirretroviral), el riesgo de tuberculosis en personas infectadas por el VIH sigue siendo mayor que el de la población general.
“A nivel internacional, la incidencia de la tuberculosis se ha reducido en un 60% y la mortalidad por tuberculosis se ha reducido en un 72% con la introducción de la terapia antirretroviral.”
Entre 2000 y 2021, el lanzamiento mundial de una terapia antirretroviral altamente eficaz (TARGA) redujo significativamente la incidencia de tuberculosis entre las personas infectadas por el VIH.
Tradicionalmente, la tuberculosis afecta los lóbulos superiores y provoca lesiones cavitadas. Sin embargo, en personas infectadas por VIH, la presentación puede ser más típica. En el contexto de inmunosupresión, los pacientes con VIH pueden desarrollar consolidación nodular no cavitaria de los lóbulos inferiores, asociada con inflamación de los ganglios linfáticos hiliares o mediastínicos. En personas con VIH/SIDA avanzado, las radiografías de tórax pueden ser normales. Las personas con VIH y tuberculosis tienen más probabilidades de desarrollar tuberculosis diseminada (la propagación de la tuberculosis en la sangre o a lugares fuera de los pulmones).
En las personas infectadas por el VIH, los sitios más comunes de tuberculosis extrapulmonar son los ganglios linfáticos, el hígado, el bazo y el sistema nervioso central (meningitis tuberculosa). En el caso de la meningitis tuberculosa en pacientes con VIH, la tasa de mortalidad llega al 40%. Entre los pacientes infectados con tuberculosis latente y VIH, existe una probabilidad del 5 al 10% de que la tuberculosis latente progrese a tuberculosis activa. Si no se trata a tiempo, la tasa de mortalidad puede llegar al 50%.
La tuberculosis se desarrolla cuando la respuesta inmune no logra suprimir el crecimiento de micobacterias. En circunstancias normales, las células T auxiliares CD4+ secretan la citocina IFN-γ para reclutar macrófagos y estimularlos para que destruyan las bacterias de la tuberculosis y formen granulomas para prevenir la propagación de la infección. Sin embargo, en los pacientes con VIH, especialmente aquellos con recuentos bajos de células T auxiliares CD4+, el tejido granulomatoso suele estar poco desarrollado, lo que conduce a la propagación de la tuberculosis a los pulmones y a todo el cuerpo.
“El microambiente único del VIH facilita la invasión de las bacterias de la tuberculosis”.
La infección por VIH también afecta la producción de IFN-γ, lo que aumenta el riesgo de que los pacientes con VIH/TB desarrollen reactivación o reinfección con tuberculosis.
Para los niños VIH negativos, el uso alérgico de isoniazida puede reducir el riesgo de infección por tuberculosis. Algunos estudios han explorado el efecto preventivo de la isoniazida en niños VIH positivos y han descubierto que puede reducir el riesgo de tuberculosis activa y muerte. Entre los niños que recibieron terapia antirretroviral, no hubo ningún beneficio aparente.
Además, para los pacientes con VIH, se ha demostrado que el uso de isoniazida y rifampicina como terapia preventiva es eficaz para prevenir la infección por tuberculosis.
El diagnóstico de tuberculosis es relativamente difícil en pacientes VIH positivos porque los signos y síntomas pueden ser atípicos. Las pruebas de esputo tradicionales tienen una sensibilidad baja. Las pruebas de PCR basadas en el cribado rápido GeneXpert pueden detectar la tuberculosis y la resistencia a los medicamentos en poco tiempo, lo que es especialmente importante para los pacientes con VIH.
Las recomendaciones actuales sugieren que los pacientes con tuberculosis infectados por el VIH deben recibir un tratamiento integral independientemente del recuento de células CD4+. La terapia estándar es de seis meses de terapia basada en rifampicina. Para la tuberculosis resistente a la rifampicina, se recomienda el tratamiento con otros fármacos antituberculosos.
En resumen, la interacción entre el VIH y la tuberculosis es extremadamente compleja frente a este desafío de salud global, ¿cómo deberíamos prevenirla y tratarla de manera más efectiva?