Entre los desafíos de salud globales actuales, la coepidemia de tuberculosis (TB) y virus de inmunodeficiencia humana (VIH) es un problema que no se puede subestimar. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), la tuberculosis sigue siendo una de las principales causas de muerte entre las personas que viven con el VIH.
La tuberculosis fue responsable del 30% de las 690.000 muertes relacionadas con el VIH/SIDA en todo el mundo en 2019.
Además, el 15% de los 1,4 millones de muertes por tuberculosis en todo el mundo se producen entre personas que viven con VIH o SIDA. La combinación de estas dos enfermedades hace que el VIH provoque una disminución de la inmunidad y la progresión de la tuberculosis se ve agravada por un estado inmunológico defectuoso. Si las células T CD4 de una persona están por debajo de 200 (generalmente debido a un VIH no tratado), su riesgo de contraer tuberculosis aumenta 25 veces. Esta situación es aún más grave cuando nos enfrentamos a la tuberculosis multirresistente (MDRTB) y a la tuberculosis extremadamente resistente a los medicamentos (XDRTB), que no sólo dificultan el tratamiento sino que también provocan un aumento de la mortalidad.
La tuberculosis puede aparecer en cualquier etapa de la infección por VIH. El riesgo y la gravedad de la tuberculosis aumentan poco después de la infección por VIH. Aunque la tuberculosis puede ser un signo relativamente temprano de infección por VIH, el riesgo de tuberculosis aumenta a medida que disminuye el recuento de CD4. Incluso mientras reciben terapia antirretroviral, el riesgo de tuberculosis en pacientes infectados por el VIH es generalmente mayor que el riesgo de fondo en la población general.
De 2000 a 2021, la incidencia de tuberculosis se redujo en un 60 % después del inicio de la terapia antirretroviral de gran actividad (TARGA) en entornos con recursos limitados.
La tasa de mortalidad por tuberculosis se redujo en un 72%. HAART reduce el riesgo de contraer tuberculosis en personas que viven con VIH entre un 67% y un 84%. La tuberculosis clásica suele afectar los lóbulos superiores de los pulmones con lesiones cavitadas, pero en pacientes con VIH la presentación puede ser atípica. En los pacientes con VIH que están inmunodeprimidos, se puede observar una consolidación nodular no cavitaria de los lóbulos inferiores, e incluso en pacientes con VIH/SIDA avanzado, las radiografías de tórax pueden parecer normales.
Los pacientes con VIH infectados con tuberculosis tienen más probabilidades de transmitir la tuberculosis. Los sitios más comunes de tuberculosis externa son los ganglios linfáticos, el hígado, el bazo y el sistema nervioso central (meningitis tuberculosa). Sin embargo, la tasa de mortalidad por meningitis tuberculosa llega al 40%. Incluso en pacientes con VIH, la tuberculosis puede manifestarse como sepsis, y algunos estudios muestran que alrededor del 50% de los pacientes hospitalizados con VIH tienen bacteriemia tuberculosa (Mycobacterium tuberculosis en la sangre).
Si la tuberculosis activa no se trata adecuadamente, la tasa de mortalidad es aproximadamente del 50%.
La causa fundamental de la tuberculosis es la falla de la respuesta inmune para prevenir el crecimiento de micobacterias. En circunstancias normales, las células T auxiliares CD4+ secretan la citoquina IFN-γ, que recluta macrófagos y los estimula para destruir las bacterias de la tuberculosis y formar granulomas para prevenir la propagación de la infección. Sin embargo, en los pacientes con VIH, especialmente aquellos con recuentos bajos de células T auxiliares CD4+, la formación de granulomas está mal organizada, lo que conduce a la diseminación de la tuberculosis en los pulmones y por todo el cuerpo.
En cuanto al tratamiento, si los pacientes infectados por el VIH desarrollan tuberculosis, se recomienda recibir un tratamiento integral para ambas enfermedades al mismo tiempo, independientemente del recuento de células CD4+. El estándar de atención es un plan de tratamiento de seis meses basado en rifampicina. Para los pacientes con tuberculosis resistente a los medicamentos, es posible que se necesite bedaquilina, pretomanida, linezolid o moxifloxacina.
El inicio temprano de la terapia antirretroviral reduce la mortalidad temprana, reduce las recaídas y previene el desarrollo de tuberculosis resistente a los medicamentos.
Sin embargo, iniciar el TAR en personas infectadas por el VIH puede aumentar el riesgo de síndrome inflamatorio de reconstitución inmunitaria (SIRI). Esta afección generalmente ocurre dentro de los tres meses posteriores al inicio del TAR y se asocia con síntomas nuevos o que empeoran de la tuberculosis. Cuando se trata de esta afección, a menudo se utilizan esteroides.
Actualmente, el diagnóstico de tuberculosis suele ser difícil en personas que viven con VIH porque los síntomas típicos pueden no ser evidentes. Los métodos tradicionales de diagnóstico de la tuberculosis, como el cultivo de esputo y el examen microscópico, no son muy sensibles. En comparación, GeneXpert MTB/RIF, una prueba basada en PCR, puede detectar la tuberculosis y la resistencia a la rifampicina en tan solo dos horas.
En los pacientes con VIH, la detección temprana de la tuberculosis es crucial. Sólo comprendiendo plenamente estas condiciones se podrán contener ambas crisis de forma más eficaz.
¿Cómo prevenir y tratar eficazmente la coinfección por VIH y tuberculosis sigue siendo un desafío importante para los trabajadores de la salud a nivel mundial? Se necesitarán más investigaciones y políticas apropiadas para resolverlo en el futuro.