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Misión suicida celular: ¿Por qué algunas células evaden la muerte y continúan proliferando?
Dentro de nuestros cuerpos, millones de células trabajan juntas para mantenernos vivos. Sin embargo, algunas células evaden hábilmente la muerte celular programada, lo que les permite proliferar normalmente e incluso conducir a la formación de cáncer en determinadas circunstancias. La causa fundamental de este fenómeno se remonta a los genes instructivos: los oncogenes.
Los oncogenes son genes que tienen el potencial de causar cáncer y generalmente están mutados o se expresan en niveles altos en las células tumorales.
Las células normales generalmente experimentan rápidamente un proceso llamado muerte celular programada (apoptosis) cuando sus funciones críticas se alteran y funcionan mal. Sin embargo, los oncogenes activados pueden permitir que células que de otro modo morirían sobrevivan y continúen proliferando. Esta condición hace que las células ya no obedezcan las instrucciones del cuerpo y, en cambio, busquen un crecimiento sin fin. Los oncogenes tienen su origen en genes normales, los protooncogenes, que suelen estar implicados en el crecimiento y la proliferación celular.
En las últimas décadas, los científicos han identificado gradualmente muchos oncogenes y han descubierto cómo estos genes cambian el destino de las células a través de mutaciones y sobreexpresión. El proceso mediante el cual un protooncogén se activa para convertirse en un oncogén generalmente implica múltiples cambios genéticos o mutaciones sutiles.
Los oncogenes se pueden clasificar desde múltiples perspectivas. La mutación genética es una de las principales formas de activación de los oncogenes, que generalmente conduce a un aumento de la función de la proteína codificada. Diferentes cambios epigenéticos también pueden conducir a la activación inadecuada de estos genes. La creciente contaminación ambiental en las ciudades, el tabaquismo y otros carcinógenos pueden ser una de las causas de la activación accidental de los oncogenes.Algunos de estos genes permiten a las células adquirir capacidades de proliferación inapropiadas a través de diversos mecanismos como la mutación genética, el reordenamiento cromosómico o la duplicación genética.
Por ejemplo, el gen Bcr-Abl, ubicado en el cromosoma Filadelfia, es uno de los principales oncogenes de la leucemia mieloide crónica. Conecta una porción de fragmentos de ADN mediante translocación cromosómica, lo que conduce a una proliferación celular descontrolada. Tal mecanismo sugiere que el sistema de comunicación molecular dentro de la célula se ve significativamente afectado.
El tratamiento moderno del cáncer se adapta cada vez más a nuestra comprensión de estos mecanismos genéticos, por ejemplo, mediante el uso de inhibidores de moléculas pequeñas para atacar específicamente las proteínas codificadas por los oncogenes.
Con el estudio en profundidad de varios oncogenes, los investigadores han descubierto que algunos oncogenes pueden convertirse en marcadores pronósticos clínicos, lo que significa que pueden ayudar a los médicos a predecir el desarrollo de las enfermedades de los pacientes. Por ejemplo, se ha demostrado que la amplificación de N-myc es un predictor independiente de mal pronóstico en el neuroblastoma infantil.
Aunque la comunidad científica ha logrado avances significativos en la comprensión de los oncogenes, todavía quedan muchas áreas desconocidas por explorar. En particular, deberíamos preguntarnos ¿por qué algunas células escapan a la muerte mientras que otras siguen instrucciones de suicidio saludables?
